Az első részben, amikor az izmok savasodásáról volt szó, csak érintőlegesen beszéltünk a vér savasodásáról.  Viszont a vér PH-jának savas irányba tolódása hatással van légzésünk minőségére is.. Az izmok savasodásának tárgyalásánál láttuk, hogy a monokarboxilát-transzporter a proton puffer rendszer része, mely a laktáttal együtt egy protont is kivisz a vérbe, hogy megakadályozzat az izmok proton felhalmozódását.  Minél több laktát kerül a vérbe, annál jobban csökken a vér PH-ja. Az előző részben azt is láttuk, hogy a vér ph-jának csökkenése lehetővé teszi az agynak, hogy megnövelje a laktát felvételt a vérből, ezzel alternatív energiaforrást biztosítva a cukor mellett, viszont az agyvelő savasodását növelve. Most arról lesz szó, hogy milyen egyéb következményekkel jár a vér savasodása. Mint mindig, ha TOO MUCH SCIENCE, a végén vastag betűvel összeszedem a lényeget.

Acidosis a vérplazmában

A vér savasodásán a vérplazma extracelluláris folyadékának savasodását, vagyis ph-jának csökkenését értjük. A ph az oldatban disszociált hidrogén kationok (protonok) koncentrációjának negatív (10-es alapú) logaritmusa. Ebből az következik, hogy minél nagyobb a vérben proton koncentráció, annál alacsonyabb a vér PH szintje, valamint a protonkoncentráció exponenciális növekedésével a PH érték lineárisan csökken. Például ha a proton koncentráció 10 szeresére nőne, akkor a ph 1-gyel csökkenne, ha 100 szorosára, akkor 2-vel, stb.. 

A vérben természetesen a proton koncentráció nem nőhet még csak 2-szeresére sem, mert azonnal meghalnánk. A vér kémhatása homeosztatikus szabályozás alatt van és egészséges emberben elég szűk határok között mozog: kb 7.35 és 7.45 között. A vérben oldott savak és bázisok közötti egyensúly fenntartása kritikus fontosságú a sejtek anyagcseréjének megfelelő működéséhez, mert a szervezet proteinstruktúrái nagyon érzékenyek a kémhatás változásaira. Ha a vér ph értéke a megengedhető tartományon kívül esik, a fehérje struktúrák átrendeződnek, és a szervezet enzimei hamar denaturálódnak (kicsapódnak). Acidémián azt az állapotot értjük, amikor a vér PH-ja 7.35-nél alacsonyabb. Az acidosis tehát maga a savasodás folyamata, az acidemia pedig már a kóros állapot. Az acidemia azért is veszélyes mert feloldja a csontokban lévő calciumot és hozzájárulhat a csontritkuláshoz.

Az első részekből láttuk, hogy a vér savasodásának egyik oka a hypoxia, a másik pedig a hypoglikémia. Ha a savasodás oka a hypoxia, akkor az oxigén egyensúly visszaállításával (az intenzitás csökkentésével) a vérben lévő tejsav is gyorsan kitisztul. Azonban hypoglikémiás állapotban az egyensúly helyreállítása több időt igényel. Emlékszünk, hogy mind a hypoxia, mind a hypoglikémia azáltal növeli a savasodást, hogy megnöveli az anaerob glikolízis arányát, és emiatt a mitokondriumok képtelenek az ATP bontásából felszabaduló protonokat visszavenni. Továbbá a savasodás még tovább fokozódhat, amikor éhezés vagy masszív hypoglikémia hatására glycolysis átkapcsol lipolysisre (zsírbontásra), ami ketonsavak felhalmozódásával jár. A savasodást még az alkoholfogyasztás is serkenti - ez akkor válik lényegessé amikor elmész egy masszív techno buliba ahol órákig pörögsz és mellé még iszol is.

Kihangsúlyozandó, hogy savasodáson az oldatban disszociáló protonokat értünk csak. Ezért nem termelődik például a piruvát fermentálásakor szigorú értelemben vett "tejsav", hanem csak anionos laktát, amiből nem tud proton disszociálni. Tejsav csak akkor lehet belőle amikor a felhalmozódott protonok reakcióba lépnek az anionos laktáttal. A protont a monokarboxilát transzporter szállítja a vérbe laktáttal együtt.

Amikor a vérben metabolikus savasodás keletkezik, a tüdő úgy kompenzál, hogy megnöveli a kilégzés mélységét. Emlékszünk, hogy mind a pyruvát átalakítása acetyl-Coa-vá, mind pedig a citromsavciklus folyamatai szén-dioxidot adnak le melléktermékként. A szén-dioxid termelés edzés hatására megnövekszik, és a vérplazmába kerül diffuzióval, ahol vízzel keveredve szénsav lesz belőle, ami szintén csökkenti a vér PH-ját. Amikor tehát a vér PH-ja lecsökken, ez ingerli a központi idegrendszer kemoreceptorait a nyúltvelőben (medulla oblongata) - ahol az alap homeostatikus szabályozás történik, és a légzőközpont egy része is található. Ezek a kemoreceptorok a cerebrospinalis folyadék PH-jának változására érzékenyek, és a begyűjtött információt továbbítják a légzőközpontnak medulla oblongatában és az agytörzs további részeiben. Erre a légzőközpont elkezdi stimulálni azokat a motoros neuronokat, amik a bordaközi izmokkal és rekeszizommal vannak kapcsolatban, hogy megnövelje a kilégzés mélységét és frekvenciáját is - ezáltal a vér gyorsabban szabadul meg a felhalmozódott szén-dioxidtól, mely valamelyest semlegesíti a ph-t. Ez a hyperventiláció egy formája, és az a hátulütője, hogy mivel a légzés a kilégzés fele van tolva, ilyenkor nehezebben vehetjük a levegőt, ami tovább fokozza a hypoxiát, ami tovább növeli a savasodást, és bekerültünk egy ördögi körbe. Ezt úgy lehet észrevenni, hogy erősen fújtatunk és alig kapunk levegőt.  Ezen kívül a semlegesítésbe a vesék még besegítenek azáltal, hogy szabad protonokat választanak ki a vizeletbe, valamint bikarbonátok szabadítanak a vérbe, amik megkötik a disszociált protonokat, növelve a ph-t - de ha ezek a pufferek megtelnek, acidemia alakulhat ki.

 Mindenesetre, ha nagyon elkezdünk fújtatni, már tudjuk hogy visszább kell vennünk az intenzitást, hogy a protonháztartás újból egyensúlyba kerüljön.

Légzés szabályozás

A vér kémhatásának szabályozása csak a légzéssel összefüggésben tárgyalható. A légzés frekvenciáját és mélységét tehát a légzőközpont szabályozza, melyek a központi és perifériás kemoreceptoroktól kapnak információt. Ezek a kemoreceptorok folyamatosan monitorozzák a szén-dioxid és oxigén parciális nyomását az artériákban, illetve a cerebrospinális folyadék szén-dioxid koncentrációjában bekövetkezett változást. A szenzorok egyrészt a medulla oblongata (nyúltvelő) ventrolaterális felületén találhatók, melyek kifejezetten érzékenyek a ph változására - ezek a központi kemoreceptorok. A szenzorok második csoportja az artériában lévő szén-dioxid és oxigén parciális nyomását érzékeli - ezek a perifériás kemoreceptorok, melyek helye a glomus aorticum és glomus caroticum. Az összes kemoreceptorból érkező információ a légzőközpontoknak továbbítódik az agytörzsben, melyek aztán reagálnak az oxigén és szén-dioxid parciális nyomásainak változására szabályozva a légzés frekvenciáját és mélységét, hogy végül visszaállítsák a szén dioxid parciális nyomását 5.3 Kpa-ra, a pH-t pedig 7.4-re.

Amikor edzés hatására megnövekszik a szén-dioxid termelés, a felszabadult CO2 a vénás erekbe diffundálódik, ahol vízzel keveredve először a karbon-anhidráz enzim szénsavvá alakítja ezt, ami disszociálódik protonra (H+) és bikarbonát ionra (HCO3-).  A disszociált protonfelhalmozódás csökkenti a vér ph-ját. Ezt a PH kemoreceptorok azonnal érzékelik az agytörzsben, és továbbítják az információt a légzőközpontoknak, melyek pontosan annyira növelik a légzés mélységét és frekvenciáját, hogy az artériás szén-dioxid és oxigén parciális nyomása azonnal visszaálljon ugyanarra a szintre, ami nyugalmi helyzetben volt. A légzőközpontok motoros neuronok segítségével kommunikálnak a légzőizmokkal, amik közül talán a legfontosabb nervus phrenicus, mely a diaphragmát (rekeszizom) stimulálja. Az automatikus légzés persze felülírható tudatosan és erre sokszor szükség is van intenzív edzések során hogy a teljesítményt növeljük. Amikor az edzés intenzitása túllépi az anaerob küszöböt (vagy hypoglikémiás állapotban), a monokarboxilát transzporter laktátot és protont szállít a vérbe, melytől a vér ph-ja leesik - a szén-dioxid parciális nyomásának növekedésétől függetlenül is.

 De nézzük, hogy történik maga a légzés folyamata. Külső légzésre azért van szükség mert az ember nagytestű és jó sok sejtből áll, így az oxigén nem tudna eljutni magától az összes sejthez - vagy mire eljutna (évek), addigra már rég kipurcannának. Ahogyan az első részben tárgyaltuk , az aerob sejtlégzés a glikolízisből, a piruvát-dekarboliációból, a citromsav-ciklusból, és az oxidatív foszforizációból áll. Az oxidatív foszforizáció pedig jó nagy adag oxigént igényel, melyek végső elektronfogadóként funkcionálnak. A sejtlégzés oxigénbiztosítására fejlődött ki a légcsere rendszer (tüdő) és a keringési rendszer (vérerek). A tüdő felveszi az oxigént a szabadból, az alveolusokban megtörténik a gázcsere diffuzióval, az oxigén bekerül a kapillárisokba, ami a keringési rendszeren keresztül eljut a sejtekbe, majd a sejtek szén-dioxidot adnak le a sejtlégzés végtermékeként, amit a vénák a tüdőhöz szállítanak, és szintén diffuzióval bekerül az alveolusokba, ahonnan a CO2-t a tüdő a szabadba ereszti.

Azt rögtön fontos tisztázni, hogy a tüdő magától nem képes oxigénnel feltöltődni, - izmokat nem tartalmaz - hanem passzívan tágul ki azáltal, hogy a mellüreg térfogata megnő. A mellüreg térfogatát a légzőizmok és légzési segédizmok szabályozzák. A legfontosabbak ezek közül: a diaphragma (rekeszizom), mely kontrakció hatására tágítja a mellkast, az intercostales externi és interni (külső és belső bordaközi izmok), melyek pedig felfele és lefele mozgatják a bordakosarat. Nyugalmi állapotban kilégzéskor minden izom ami szerepet játszott a belégzésnél elernyed, ezáltal visszaengedve a bordakosarat és a hasfalat a nyugalmi pozicióba. Így nyugalmi állapotban, automatikus halk légzés esetében nem igazán történik izomkontrakció kilégzésnél, ehelyett inkább a diaphragma ernyed el, hogy a tüdő összehúzódjon. Azonban edzésnél a belégzési izmok elernyedése mellett aktív kilégzésre is igencsak szükség van a vér savasságának semlegesítéséhez, és ebben az esetben a rectus abdominis (egyenes hasizom) igen erőteljesen bekapcsol - hasprésnél pedig a diaphragmánál is hangsúlyosabb lehet. Az egyenes hasizom a bordakosarat lefele húzza - ez nem csak a mellüreg térfogatát csökkenti, hanem a hasüreg szerveit is felfele tolja a diaphragmának, ami így belepréselődik a mellkasba, kipréselve a tüdőből a levegőt. Ezen kívül kilégzésnél a hasfal további izmai is szerepet játszanak: az obliquus externus abdominis (külső ferde hasizom), az olbiquus internus abdominis (belső ferde hasizom), transversus abdominis (haránt hasizom), és quadratus lumborum ( négyszögű ágyékizom). A belégzéshez szintén aktiválhatóak akaratlagosan egyéb segédizmok, aminek főleg hypoxiánál van nagy szerepe. Talán a legfontosabbak a sternocleidomastoideus (fejbiccentő izom) és a scalenus (anterior, medius, és posterior). Ezek mind segítenek a bordakosarat megemelni hogy tágítsák a mellkast. És persze van egy rakás izom ami még besegíthet a légzésbe, például a serratus (anterior, posterior) - fűrészizmok, és a pectoralis (major és minor) - mellizmok.

A diaphragmás légzés, vagy mély légzés (eupnea) a hasüreg ritmikus kitüremkedésével, és visszaesésével jár, míg a mellüreg nem emelkedik,  ezért ezt hasi légzésnek hívjuk.

Ha tudatosan áttesszük a hangsúlyt a bordaközi izmokra + a serratus anteriorra, a pectoralis minorra, és a subclaviusra, akkor a bordakosár emelkedik, miközben a hasfal nem mozdul - ez a mellkasi légzés. Ebben az állapotban a tüdő elég kevés levegőhöz jut, és ez jele lehet a hypoventilációnak. Néhányan nyugalomban úgy is gyakran élnek vele, hogy észre sem veszik.

Viszont igazán intenzív aerob edzés hatására, főleg hypoxiás állapotban - vagy ha gyakorlottak vagyunk nyugalomban is aktiválható -  bekapcsolnak azok az izmok, amik a sternumot (szegycsontot) és claviculát (kulcscsontot) összekötik a cervicalis gerinccel valamint a koponyával: a scalenusok és a sternocleidomastoideus. Ilyenkor a belégzésnél clavicula felfele húzódik, miközben a hasizmokban kontrakció történik, így maximális mennyiségű levegőhöz tudunk jutni. Ezt kulcscsonti légzésnek hívjuk, és nem tartható fenn sokáig mert elég sok erőfeszítést igényel. 

A vér savasodása esetén előfordulhat, hogy a mellkasi és kulccsonti légzés úgy válik nyomatékossá, hogy közben a légzés felületessé válik. Ilyenkor a szervezet gyorsan meg akar szabadulni a szén-dioxidtól, hogy a vér kémhatását semlegesítse, és ezért úgy kezdünk el hyperventillálni, hogy a hangsúly áttevődik a kilégzés mélységére, és ettől a belégzés sekélyessé és erőltetetté válik (hypopnea). Ez tovább növeli az oxigénhiányt, ami további savasodást okozhat, és az említett ördögi körbe kerültünk. 

A gyakorlatban persze a két szélső eset (hasi légzés és kulcscsonti légzés) között szoktunk lenni, valamennyire bekapcsolva mindegyik légzési segésizmot. Ennek megértéséhez nézzük meg hogy történik pontosan a légcsere.

Az oxigén útja - a légzés menete

Induljunk először ki egy közepes intenzitású aerob steady state-ben végzett gyakorlatból. Amikor a széndioxid koncentráció leesik, ezt érzékelik a nyúltvelő kemoreceptorai, melyet az agytörzs légzőközpontja feldolgoz, és a nervus phrenicuson keresztül stimulálja a a diaphragmat hogy összehúzódjon. Eközben a dorsalis csoport egyéb motoros neuronjai is kapnak jeleket, melyek összehúzódásra késztetnek segédizmokat - többek között az intercostales externi-t (külső bordaközi izmok). Emellett  rectus abdominis (egyenes hasizom) elernyed.

A diaphragma egy felül csúcsosodó, alul háromszögletű izom, melynek nagy része kilégzés után a mellüregben található. A rekeszizom összehúzódásával és az egyenes hasizom elernyedésével a rekeszizom lelaposodik és kissé lesüllyed a hasüreg felé, ami megnöveli a mellüreg térfogatát. Eközben ezzel egyidőben a külső bordaközi izmok kontrakció hatására felfele húzzák a bordakosarat, aminek megváltozik a dőlés szöge és ezáltal szintén nő a mellüreg térfogata. Ehhez az is kell, hogy a belső bordaközi izmok elernyedjenek. Ehhez még besegíthet a scalenus anterior, medius, és posterior,  amik a C2-C7 nyaki csigolyákon erednek és az első illetve második bordákon tapadnak. Ha tehát ezek összehúzódnak, segítenek megemelni a bordakosarat. Ezenkívül még a sternocleidomastoideus (Fejbiccentő izom) is aktiválódhat, melynek eredése a sternum superior része és a clavicula mediális fele, tapadása pedig pars mastoidea ossis temporalis (halántékcsont mastoid nyúlványa), valamint a linea nuchea superior az os occipitalen (nyakszirtcsonton). Ez az izom tehát összeköti a kulcscsontot és a koponyát, így a clavicula és a szegycsont megemelésével szintén megemeli a mellkast. Emellett még ott van a pectoralis minor (kis mellizom), melynek eredése a 3-5 bordáknál történik és a processus coracoideus scapulae-n (lapocka hollócsőrnyúlványán) tapad, szintén fontos légzési segédizom, mely megemeli a bordákat.

Mindezen izmok együttműködése a bordák megemelésével és a rekeszizom lelapításával növeli a mellüreg térfogatát. Amikor a mellüreg kitágul, a benne lévő nyomás csökken, ezért a tüdő passzívan követi, és annak is megnő a térfogata. A tüdő térfogatának megnövekedése azt eredményezi, hogy a benne lévő levegő ritkábbá válik, tehát az ott lévő nyomás is csökken. Mivel a kinti levegő nyomása nagyobb, ún. parciális nyomásgradiens alakul ki a tüdőben lévő oxigén és a kinti levegőben lévő oxigén között. Mint ahogy a termodinamikában megszokhattuk, mindenféle gradiens spontán kiegyenlítésre törekszik, így az orron át innentől magától megindul a levegőáramlás kintről a tüdő fele. Ezt a gyakorlatban úgy kell elképzelni hogy a mellkas kitágulásával egy részleges vákum keletkezik, ami rögtön tágulásra készteti a tüdőt, hogy a nyomáskülönbség megszűnjön a mellkas és a tüdő között. A tüdőt pedig úgy képzelhetjük el, mint egy szivattyút, ami kitágulásnál viszi is magával kívülről a levegőt.

Itt érdemes megemlíteni, hogy miért jobb az orron át lélegezni a szánk helyett. Az orrban lévő szőröcskék megszűrik a levegőt mindenféle szennyező anyagoktól, füsttől, vagy bármilyen olyan anyagtól ami gátolná a légcserét. Továbbá az orr nyálkahártyája szabályozza a beáramló levegő hőmérsékletét - ha túl meleg lenne lehűti, ha túl hideg, felmelegíti. Ezen kívül a nyálkahártya nedvesíti is a bejövő levegőt, mely kulcsfontosságú, hiszen egyébként a levegő kiszárítaná a tüdőt és a légcsere nem tudna megtörténni. Ezért a szánk helyett inkább léglegezzünk az orron át, amíg ez lehetséges.

Az orrból a levegő a pharynxon át eljut a larynxba, ahol további nedvesítés és melegítés történik, és mire továbbjut az alsó légutakba, a levegő hőmérséklete 37-os fok lesz és víz párával telített. A tracheából a levegő eljut a tüdő fő bronchus-aiba (hörgők), ezek a bronchusok aztán elágaznak és egyre vékonyodnak, az elágazás végén a bronchiolusokba torkollik, melynek a végén légcserére specializált struktúrák, ún. alveolusok találhatók - összesen kb 700 millió. Az alveolusok a kapillárisokkal (hajszálerekkel) vannak kapcsolatban, és a gázcsere passzív módon történik meg diffuzióval. Ez azért van, mert a nagyobb koncentrációjú oldatból a gázok spontán módon a kisebb koncentrációjú fele haladnak. Mivel a tüdőben lévő oxigénoldat koncentrációja jóval nagyobb mint a kapilárisokban, az oxigén spontán áramlik a sejtmembrán foszfolipid rétegén. A diffuzióhoz két dolog lényeges: az egyik a vizes közeg - enélkül a levegő nem tudna diffundálni. A másik pedig a közelség: ez úgy van megoldva, hogy az alveolusok membránja szuper vékony epitheliális szövet.

A párásított oxigén először beleoldódik az alveolusok nyálkahártyáiba, onnan pedig diffuzióval átjut az epitheliális sejteken, ezután pedig a laminán keresztül átjut a kapillárisok endotheliális sejtjein, és így bejut a véráramba. Ezt úgy hívjuk, hogy az oxigén a parciális nyomás gradiensén lefele vonul. Mellesleg ezzel egyidőben ugyanilyen módon jut át a szén-dioxid a véráramból az alveolusokba.

 Az oxigén a véráramban elég rosszul oldódik, ezért vörösvértestek szállítják a szervezet különböző pontjaira. A vörösvértestek szervezetünk összes sejtjének 70%-át alkotják, és nem rendelkeznek sem sejtmaggal, sem mitokondriummal. Tartalmaznak viszont jó sok haemoglobint (úgy 270 milliót sejtenként), mely egy 4 fehérjekomplexből (globinból) álló struktúra. Mindegyik fehérjekomplex közepén egy vas (II) atom található, mely oxigént tud felvenni így a haemoglobin 4 oxigén molekula szállítására képes.

A vérben lévő oxigén könnyen áthatol a vörösvértestek membránján, onnan pedig a sejt az oxigént nem használja fel saját metabolikus folyamataihoz - mert hát nem rendelkezik mitokondriummal, és így aerob légzésre sem képes - ezért az oxigén hamar belefut egy haemoglobinba. A haemoglobin tehát 4 fehérjekomplexből (globinból) áll, a komplexek egy hem molekulát tartalmaznak, melynek közepén a vasatomot 4 nitrogén veszi körbe, így a vas 2 elektrontöbblettel könnyen oxidálható. A haemoglobin az első oxigén molekulát még kisebb affinitással köti meg - olyan ez mint az első randi - kezdetben a kapcsolódás nehezebb ;). Ez azért van mert a haemoglobinnak kétféle térszerkezete van: amikor még üres, un. "tense" állapotú és alacsonyabb az affinitása az oxigénre - ebben a térszerkezetben az oxigénmolekula sokkal nehezebben fér hozzá a vashoz. Viszont az első molekula megkötése változtat a fehérje szerkezetén, és "relaxed" állapotba kerül, ami viszont megnöveli az oxigénkötő affinitást, így a további oxigén molekulák könnyebben kötődnek.

A haemoglobin telítődése után a vörösvértest az oxigént oda szállítja, ahol szükség van rá, például az izmokhoz, a szívhez vagy az agyhoz, ahol szintén diffuzióval jut át a kapillárisokból a szövetekbe. Amint a haemoglobin lead egy oxigént, a további oxigénekre az affinitása csökken, ezért azokat könnyebben adja le. Az oxigén felhasználódik a sejtlégzésben, ami szén-dioxidot és hőt termel melléktermékként. Mind a szén-dioxid parciális nyomása mind pedig a hőmérséklet további szabályozója a haemoglobin oxigénkötési affinitását: hőmérséklet emelkedés és széndioxid koncentráció növekedés hatására a haemoglobin elengedi a kötött oxigént, hogy a sejtekbe tudjon jutni, és maradjon szabad hely a keletkezett szén dioxid megkötésére. Ezért is fontos a bemelegítés. (Ezen kívül ez a tény a hypertermia tárgyalásánál is lényeges lesz!). Így a vénákban felhalmozódott szén-dioxid egy része kénytelen lesz a szabad haemoglobinok aminocsoportjára csatlakozni, minden egyes szén-dioxid kötéssel tovább csökkentve a haemoglobin oxigénkötési affinitását. És ha a haemoglobinnak még most se jönne át az üzenet, van még egy lényeges szabályozó: a vér ph-ja. Láttuk, hogy a szén-dioxid vízzel oldva szén-savvá alakul, ami bikarbonáttá és protonná disszociálódik. A szabad protonokat megköti a haemoglobin, ami alloszterikus komformáció változtatásra készteti (vagyis megváltozik a térszerkezete), ennek a hatására pedig visszajut a "tense" állapotba, így oxigénkötési affinitása tovább csökken. A haemoglobin tehát a protonok megkötésével képes valamelyest semlegesíteni a savas ph-t, és ezzel egyidőben némi CO2-ot szállítani. A CO2-t a vörösvértestek elszállítják a tüdő kapillárisaiba, ahol a csökkent CO2 koncentráció miatt elengedik a hozott protont és CO2-t - ami viszont megnöveli az oxigénkötő affinitásukat, és a ciklus kezdődik előről.

A szén-dioxid az oxigénnel ellentétben jól oldódik vízben, így a CO2 nagy része a véráramba oldódik bikarbonátként és így szállítódik a kapillárisokba. A bikarbonátról disszociált proton csökkenti a vér PH-ját, ami ingerli a chemoreceptorokat, és ezzel a légzőközpont a ventrális része a motorneuronokon keresztül kiadja a parancsokat a megfelelő izmoknak a kilégzésre. Ezek a következők:

• A diaphragma elernyed, és így visszacsúcsosodik a mellüregbe, csökkentve annak térfogatát
• Az intercostales interni (belső bordaközi izmok) megfeszülnek, a bordát lefelé húzva
• Az intercostales externi (amik előtte felfele húzták a bordát) elernyednek
• Erőteljes kilégzésnél a rectus abdominis is jól megfeszül. Az egyenes hasizom a crista pubicán ered (kb szeméremcsont felső éle), és a Processus Xiphoideus sterni-n (szegycsont kardnyúlványa) tapad, valamint az 5-7 bordaporcon. Összehúzódásával erőteljesen lefele tolja a bordákat, szintén csökkentve a mellüreg térfogatát. Ezen kívül a többi hasizom is bekapcsol:
• Obliquus Externus Abdominis (külső ferde hasizom), Obliquus Internus Abdominis (Belső ferde hasizom), Transversus abdominis (haránt hasizom), quadratus lumborum (négyszögű ágyékizom) - mind lefele húzva a bordakosarat
• Elernyed viszont a többi légzési segédizom: A scaleni, a sternocleidomastoid és pectoralis minor

Mindezen izmok együttműködése csökkenti a mellüreg térfogatát, és így a mellüreg kipréseli a levegőt a tüdőből - mintha a tüdő egy pumpa lenne. (A mechanizmus ugyanaz - a tüdőben lévő gázok parciális nyomása nagyobb lesz mint a kinti levegőé, és mint tudjuk a gázok a parciális nyomás grádiensük mentén lefele áramolnak.)

 És ez volt egyetlen légzés ciklus. A légzőközpont szabályozza a ciklus frekvenciáját  és mélységét úgy, hogy pontosan olyan mélységű és gyakoriságú legyen, hogy fent tudja tartani a PH homeostasist.

Most, hogy nagyjából megértettük a légzés szabályozását közepes intenzitáson, áttérhetünk arra, hogy mi történik, amikor a szervezet intenzív terhelés alatt áll. Ebben az esetben egyéb köztes és végtermékek is a vérbe ürülnek a szén-dioxidon kívül, többek között a tejsav (laktát + proton) a piruvát fermentációból, és ketonsavak a zsírok beta oxidálásából és a protein katabolizmusból. Ezen kívül a súlyos dehidratáció is savas irányba tolja a vért, de erről később. Laktátot termelnek az izmok - ahogy az első részből láttuk, az agy - ahogy a 2. részből, és a vörösvértestek. Ha nincs hypoglicemia és az acidosis fő 'oka' a hypoxia, akkor az agy kevesebb laktátot fog felvenni a vérből, a máj pedig nem fogja tudni az összes tejsavat metabolizálni a glükoneogenesishez a tejsav ciklusban. Ezenkívül a vörösvértestek fő metabolikus folyamata a glikolízis, onnan pedig a laktát fermentáció. A proton felhalmozódás hasonlóan történhet ott is mint az izmokban - a puffer rendszer felborul mert a sejtnek több energiára van szüksége mint amihez hozzáfér.

Amikor tehát a laktát és a ketonsavak a szén-dioxid mellett a vérbe ürülnek, ez mégjobban savas irányba tolja a vér ph-ját, ami további hyperventilációra ingerli a légzőközpontot. Ha ez egy bizonyos küszöböt meghalad, akkor a belégzés felületessé válhat, és elkezdünk fújtatni meg levegőért kapkodni.

A vér túlsavasodását a következőképpen előzhetjük meg:

1. Mint mindig, most is a terhelési összetevők megfelelő megválasztásával, ahol az anaerob részben limitált időt töltünk csak.
2. Tudatos légzéstechnikával. Ennek a következő ökölszabályai vannak:
   - Levegőt orron veszünk, és ha nő az intenzitás szájon fújjuk ki
   - Már az edzés megkezdésekor figyelünk arra, hogy légzésünk mély legyen, egyenletes, és hosszú
   - Továbbá fontos összehangolni a légzést a végzendő gyakorlatokkal. Általánosságban az az irány, hogy az izmok kontrakciójakor kilégzünk. Kivételt képeznek azok a gyakorlatok amik a mellkas nyitással járnak - hiszen láttuk, hogy a mellkas megnyitása a belégzést segíti. A mellkas megnyitása tipikusan a háton, és oldalsó deltoidon végzett gyakorlatoknál történik. Például amikor trapézizmok középső részét, a rombuszizmokat vagy a gerincfeszítőket erősítjük. A másik tipikus eset belégzésre, amikor a kart mélytartásból oldalsó középtartásba emeljük. Kilégzésre tipikus eset minden "elől" végzett gyakorlat: Tehát a hasizmokkal végzett gyakorlatok - hiszen ezek a bordakosarat lefele tolják, a mellizom gyakorlatok, a biceps, gluteus, quadriceps femoris, triceps suare, stb... Sajnos a legtöbb edző a gyakorlatoknál még mindig kizárólag a gyakorlatok végrehajtására fókuszál (ha egyáltalán), és kevés figyelem esik a helyes légzéstechnikára, mely minden testmozgás alapja!
3. Megfelelő glükózpótlás biztosításával elkerülhető a hypoglikémiás savasodás
4. Ha mégis elkezdünk hyperventillálni, az intenzitást mindenképp csökkentsük, amíg helyre nem áll a PH egyensúly

 TLDR:

- A vér PH értéke szűk határok között (7.35-7.45) szabályozott 
- A vér egyrészt savasodik a sejtlégzési végtermékek (CO2 + víz=szénsav) miatt, másrészt a metabolikus módon (tejsav, és ketonsavak)
- Belégzéskor oxigént veszünk fel, és szén-dioxidtól szabadulunk meg
- Így a PH szabályozásának egyik módja a légzés frekvenciájának és mélységének finomhangolása
- A másik mód a vese tevékenysége, mely protont ürít a vizeletbe, és bikarbonát aniont a vérbe
- Intenzív edzés hatására a vérben a tejsav felhalmozódhat
- A tejsav felhalmozódás fokozza a hyperventilácót, és a belégzés sekélyes lehet, így elégtelen
- A vér savasodásának elkerülésére a legjobb módszer a helyes légzéstechnika alkalmazása, valamint a terhelési összetevők helyes megválasztása.