Az előző részekből láttuk, hogy a metabolizmus gyorsulásával megnő a szervezet oxigénigénye, hogy a cukrot és a zsírsavakat minél gyorsabban el tudja égetni, és ezzel az izmok megnövekedett energiaigényét biztosítani tudja. Az előző részben tárgyaltuk, hogy a megnövekedett oxigén igény kielégítésére a szervezet úgy reagál, hogy megnöveli a légzés gyakoriságát és mélységét, és ez a folyamat közvetetten szabályozódik, mivel a sejtlégzés által termelt CO2 savas irályba tolja a vér PH-ját, melyet kemoreceptorok érzékelnek. A hyperventiláció azonban csak a vérbe kerülő oxigén és onnan kijutó széndioxid, azaz a gázcsere folyamatát gyorsítja meg, és a légzés gyorsulása önmagában nem elég ahhoz, hogy az oxigén eljusson a szervezet minden pontjára. Ehhez egy másik elengedhetetlen feltétel kell: A vér áramlásának gyorsítása, mely a szív kibocsátásának növelésével valósul meg. Ebben a bejegyzésben tehát arról lesz szó, hogy hogyan szabályozza a szervezet a szív működését, hogy a megfelelő véráramlás (un. bulk flow) biztosítva legyen. Ebben is elég sok lesz az új dolog és viszonylag részletes lesz, de ha nem megy első nekifutásra ne csüggedj: nyugodtan hagyj ki részeket, vagy ha végképp eleged van ugorj a végén a TLDR részhez;)

Amikor a szervezet intenzív terhelés alatt áll, az oxigénnek sokkal gyorsabban és nagyobb mennyiségben el kell tudni jutnia a szervezet minden sejtjéhez, mint nyugalmi állapotban. Az előző részben láttuk, hogy az oxigént a véráramban lévő vörösvérsejtek szállítják, a vörösvérsejtek pedig passzívan, a vér áramlásának segítségével jutnak el a sejtekhez. Most képzeljük el, hogy a járvány miatt az összes liszt kifogyott a vidéki boltokból, ezért lisztet kell elszállítani Budapestről a vidéken élő nagymamának, hogy almás pitét tudjon belőle csinálni. A vonatot választjuk közlekedési eszköznek. Az analógiában a vonat a véráram, mi vagyunk a vörösvértestek, a liszt az oxigén, az almáspite gyártás folyamata pedig az aerob sejtlégzés. Nyugalmi állapotban a véráram olyan mintha a MÁV egyik személyvonatával szeretnénk eljutni az ország bármely távoli pontjába: biztosan rámegy a fél napunk. Ez békeidőben elfogadható, hiszen nagymama tud várni fél napot az almáspite elkészítésével. Ezúttal viszont kiderült, hogy a nagymama spontán ötlettől vezérelve meghívta a nagycsaládot (30 embert) ebédre, most pedig épp fél 10 van - mire leérnénk a nagymamához nem lenne idő almáspitét sütni és természetesen az egész család szörnyethalna. Ilyenkor tehát meg kell növelni a szállítás gyorsaságát - szóval a köztudottan Magyarországon is létező japán mágnesvonatot választjuk, ami a 600 km/h-ás átlagsebességével 15 perc alatt ott van a nagymamánál.

A vér áramlását a szív szabályozza a vér pumpálása által. A véráramlás gyorsításához a pumpálás frekvenciáját és erősségét kell növelni. A szív 'pumpálása' a szívizmok kontrakciójából áll. Itt érdemes már különbséget tenni a szívfrekvencia és pulzus között. A szívfrekvencia a szívizmok kontrakciójának frekvenciáját jelenti, míg a pulzus a perifériákon mért systolés vérnyomás frekvenciája. A systoles szakaszban generált nyomáshullámok megmozdítják az érfalat, és ezt a lüktetést lehet mérni pl a csuklón. A szívfrekvencia lehet nagyobb vagy kisebb is mint a pulzus élettani tényezőktől függően, bár általában elég közel van a kettő egymáshoz. A szívfrekvencia és a pulzus különbsége a pulzus deficit, és főleg arrhythmia-nál vagy ventrikuláris extrasystolenél van jelentősége. (extrasystolenél a bal kamra egy picivel hamarabb húzódik össze mint a normál ritmus, emiatt utána olyan érzés mintha kihagyna egy kört, ami elég kellemetlen)

A szívműködés szabályozása

Bár a szívritmust a szinoatriális csomó önmagában is teljesen szabályozza, normál körülmények között a szívfrekvencia szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszeri szabályozás alatt is áll. A szív az egyetlen izom, ami képes idegrendszeri szabályozás nélkül önmagának ritmikus ingert generálni a szinusz csomó által, ez az inger 100 bpm (beat per minute) - így a szívműködés elméletben teljes agyi kóma állapotában is fenntartható. A szinusz csomó a jobb pitvar falán lévő sejtcsoportosulás, ezek a sejtek módosult cardiomyociták (szívizomsejtek), és képesek spontán módon elektromos impulzust (akciós potenciált) generálni, ami aztán végigutazik a szív elektromos hálózatán, ezen keresztül pedig eljut a szívizmokba, ahol az akciós potenciál mechanikai munkává konvertálódik. A szívben a sinoatrialis (SA) csomó folyamatosan akciós potenciált generál, ezzel beállítva a szívfrekvenciát. Az akciós potenciál létrehozásának frekvenciáját az SA node-ot ellátó idegek befolyásolják. Azért hívják sinus csomónak mert egy sinus venarum nevű régióban található, mely az alábbi ábrán az 1-es számnál található. A kék hálózatot a 2-es szám jelöli, és ez vezeti az elektromos ingert a szívizomsejtekhez.

A sinus csomó mint természetes pacemaker

A sinus csomó pacemaker sejtjei egy három fázisos ciklusban generálnak ingert. Az első szakasz a pacemaker potenciál, melyben a sejtek lassan depolarizálódnak, a második szakasz az akciós potenciál, amikor a sejt gyorsan depolarizálódik tovább; a harmadik szakasz a repolarizáció, amikor a membránpotenciál újra visszaáll az eredeti állapotába.

A szinusz csomó működését úgy lehet elképzelni mint egy fesztivált a természetben. Amikor a fesztivál elkezdődik, még minden szép tiszta és zöld. Aztán egyszer csak egy renitens fesztiválozó eldobja az első műanyag poharat. Viszonylag több idő eltelik, amikor földre kerül a második, majd a harmadik. A nap előrehaladtával szép lassan egyre jobban gyűlik a szemét a réten a színpadok előtt. Ez a pacemaker szakasz. Aztán egy bizonyos szemétmennyiség után az emberek elkezdenek 'tüzelni': már úgy vannak vele hogy "az én szemetem már nem oszt nem szoroz", így mindenki rövid idő alatt különösebb gátlás nélkül eldobál mindent, így a szemétmennyiség rövid idő alatt megkétszereződik. Ez az akciós potenciál szakasz. Hajnalban amikor vége a bulinak a takarítók fáradságos munkával felszedik az összes szemet - ez a repolarizáció, és a ciklus kezdődik újra.

A szinusz csomóban ez úgy működik, hogy a pacemaker potenciál szakaszban a sejtek a repolarizált szakaszból szép lassan maguktól depolarizálódnak minden féle külső inger nélkül. A depolarizáció azt jelenti, hogy a membrán sejt felöli oldalában nő a pozitív ionok koncentrációja azáltal, hogy a sejtbe ezek az ionok beáramlanak. A depolarizációt több mechanizmus is támogatja. Egyrészt elzáródnak azok a K ion csatornák amiken keresztül kiszivárog a kalium, hogy a sejt ne veszítsen több pozitív iont. Másrészt megnyílnak azok a kalium és natrium csatornák amiken keresztül a sejtbe áramlanak ezek a pozitív ionok is. A Kálium-Nátrium exchanger pumpák pedig 3 Natrium iont szállítanak be a sejtmembránon 2 Kalium ionért cserébe. Szép lassan elkezdenek megnyílni a calcium csatornák is, és ahogy a calcium beáramlik a cardiomyociták sarcoplazmába, ryanodin receptorokra kapcsolódik, ami kiengedi a szarkoplazmatikus retikulum kalcium raktárait, ez pedig hirtelen kalcium fluxot eredményez a sarcoplasmába. Ez a folyamat aktiválja a natrium - calcium exchanger pumpákat, amik 3 Natrium iont szállítanak be 1 kalcium ionért cserébe (így a netto beáramlás 1 pozitív töltés). Ezek a pumpák még több natriumot tudnak a sejtbe szállítani, ami segíti a depolarizációt. A fenti mechanizmusok mind megnövelik a membránpotenciált, ami végül lassan megnyitja az L és T típusú calcium csatornákat, amiken keresztül visszaáramlik az a kalcium is amit előzőleg az exchangerek kivittek a sejtből. Ez a membránpotenciált még poztitívabbá teszi. A lassú depolarizáció a membránpotenciált -70 mV-ról egészen addig növeli, amíg a sejt a tüzelési küszöböt el nem éri (kb -40 mV), vagy pedig amíg egy szomszédos sejt akciós potenciálja nem depolarizája a sejtet. Ez alatt a szakasz alatt nem történik izomkontrakció, így ezt diastoles depolarizációnak is nevezik.

A második szakasz akkor kezdődik, amikor a sejt eléri a tüzelési küszöböt, ez akciós potenciált generál, ekkor az összes L típusú (feszültség-szenzitív) calciumcsatorna gyorsan megnyílik, és a kalciumionok gyorsabban depolarizálják a membrán belsejét (bár ez a folyamat azért lassabb mint a neuronok esetében). Az akciós potenciál szakaszban a membránpotenciál +10 mV-nál csúcsosodik. Az akciós potenciál gyorsan depolarizálja a szomszédos sejteket is, ami így kaszkádként végigfut az egész atriumon (pitvaron), lehetővé téve, hogy az összes pitvarban lévő szívizomsejt egyszerre húzódjon össze.

A harmadik szakaszban történik a repolarizáció, vagyis a membránpotenciál elkezd visszaállni eredeti töltöttségi szintjére (kb -60 mV). Ez úgy történik, hogy egyrészt bezáródnak az L típusú calcium csatornák, amik calciumot engedtek a sejtbe, másrészt megnyílnak azok a Kalium ion csatornák amiken keresztül gyorsan tud kalium kiszivárogni a sejtből, csökkentve ezzel a membránpotenciált. Ezen kívül a Natrium csatornák is inaktiválódnak, ami meggátolja, a Natrium áramlást a sejtbe. Az ionpumpák szintén besegítenek a folyamatba.

A szinusz csomó tehát a fenti mechanizmusnak köszönhetően önmagában is képes ingert generálni, de ezen kívül központi idegrendszeri szabályozás alatt is áll, és emellett a vérben keringő hormonok is befolyásolják működését + az, hogy mennyi vér áramlik vissza a vénákból. A szinusz csomót két ideg szabályozza, melyek a SA node pacemaker sejtjeinek neurotranszmittereket bocsátanak ki: Az egyik a nervus vagus, mely acetylkolint választ ki és a szívritmust lassítja- ez adja a paraszimpatikus inputot, a másik a nervus accelerans, ami viszont gyorsítja a szívritmust azáltal, hogy noradrenalint ereszt szabadon - ez a szimpatikus input. Mindkét ideg kiindulópontja az agytörzs kardiovaszkuláris központjában található a medulla oblongátában - ahol az előző bejegyzésben ismertetett légzésszabályozás és egyéb vegetatív szabályozás is történik. A cardioaccelerator régiók a szimpatikus impulzusokat adnak a nervus acceleransnak, a cardioinhibitor régiók pedig csökkentik a szív aktivitását a nervus vagus paraszimpatikus stimulációja által. Nyugvó állapotban, mindkét központ enyhén stimulálja a szinusz csomót beállítva ezzel a nyugalmi pulzust. Általában a paraszimpatikus stimuláció dominál, mivel a szinusz node idegrendszeri szabályozás nélkül 100 bpm-en működne, így ezt folyamatosan lassítani kell. Ez olyan mint amikor valaki úgy vezet, hogy az egyik lába egy picit mindig rajta van a fékpedálon. Ahhoz, hogy a kocsi gyorsuljon, elég levenni a lábát a fékpedálról.

Szimpatikus idegrendszeri szabályozás

 A paraszimpatius stimulus tehát a cardioinhibitor régioból érkezik a nervus vaguson keresztül. Ez az ideg aztán további elágazásoknak továbbítja az ingert a SA és AV csomókba, valamint a pitvarok, és kamrák non-pacemaker sejtjeibe. A paraszimatikus inger aztán acetylcholine (ACh) neurotranszmittert bocsát ki a neuromuscularis csomópontokban. Az ACh úgy lassítja a szívfrekvenciát, hogy ligand-gated Kálium ion csatornákat nyit meg, mellyel lassítja a spontán depolarizáció frekvenciáját - ez kitolja a repolarizációs szakaszt, és megnöveli az időt a következő spontán depolarizációig. Ez olyan mintha valahogy rávennénk a fesztiválozókat, hogy kevesebbet szemeteljenek. Innen már láthatjuk, hogy a 'közkedvelt' halálos injekció, a Kalium-klorid miért okoz azonnali szívmegállást. 

A cardioaccelerator központ szintén küld mind a SA mind az AV node-okba impulzust + a pitvarokba és kamrákba is rostokat. A szívkamrák sokkal gazdagabban vannak behálózva szimpatikus rostokkal mint paraszimpatikusokkal. A szimpatikus idegrendszeri stimuláció noradrenalin kibocsátást okoz a neuromuscularis csomópontokban. A noradrenalin a cardiomyociták beta 1 receptoraihoz kötődve ligand gated calcium és natrium ion csatornákat nyit meg, ez viszont lerövidíti a repolarizációs periodust, felgyorsítva a depolarizáció frekvenciáját, így növelve a szívfrekvenciát. A szívritmus szabályozó és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyik népszerű csoportja szelektív kompetitív Beta 1 adrenoreceptor antagonisták, vagyis ezek a gyógyszerek blokkolják a beta 1 receptorokat, meggátolva hogy ligandumok (mint noradrenalin vagy adrenalin ) hozzájuk kapcsolódjanak és aktiválják a megfelelő kalcium ioncsatornákat. Persze a beta blokkolóknál vannak már modernebb gyógyszerek is, pl amik közvetlenül a kalcium ion csatornákat blokkolják, vagy az ACE inhibitorok.

A cardiovascularis központ mérőeszközei

De honnan gyűjt információkat a cardiovascularis központ hogy döntsön a szívritmus szabályozásáról? A cardiovascularis központ egy sor zsigeri receptortól kap ingert - az impulzusukok a zsigeri érző receptorok rostjain végigutaznak a paraszimpatikus és szimpatikus idegekben, és továbbítják az összegyűjtött infot a medulla oblongatanak. A receptorok között vannak a proprioreceptorok (melyek a vázizmok és inak saját mozgásában beállt változást érzékelik), baroreceptorok (nyomásérzékelők), és chemoreceptorok (melyek már tárgyalt módon a ph változásaira érzékenyek) + a nyúltvelő a limbikus rendszertől is kap inputot - ezek mind lehetővé teszik a szívműködés precíz szabályozását. 

Proprioreceptorok

A megnövekedett fizikai aktivitás azt eredményezi, hogy megnövekszik a tüzelési frekvencia a külözböző proprioreceptorokban, melyek a vázizmokban, izületi tokban, és inakban találhatók. A cardiovascularis központ monitorozza a megnövekedett tüzelési frekvenciát, és beavatkozik, ha kell a paraszimpatikus stimuláció elnyomásával vagy a szimpatikus stimuláció növelésével, hogy gyorsítsa a véráramlást.

Baroreceptorok

Hasonlóan, a baroreceptorok az erek falainak megnyúlását, a falakra gyakorolt vérnyomást érzékelik. Ezek a receptorok az sinus aorticumban, a venae cavae-ben, és glomus caroticumban vannak. A baroreceptorok tüzelési frekvenciája így leképezi a vérnyomást, a fizikai aktivitás szintjét, vagy a vér relatív eloszlását. A cardiovascularis központ folyamatosan monitorozza a a baroreceptorok tüzelési frekvenciáját is, ezzel fenntartva a cardiohomeostasist, ezt hívjuk baroreceptor reflexnek. Az érfalak elég elasztikusak, így ha az érfalakat ért nyomás nő, az érfal megnyúlik, és a baroreceptorok tüzelési frekvenciája megnő. Erre a cardiovascularis központ úgy reagál, hogy csökkenti a szimpatikus aktivitást, és növeli a paraszimpatikust. Ez olyan mintha a tűzoltó slagot  fogó emberke állandóan figyelné hogy a kezeiben mekkora a víz nyomása, és ha a vízsugár túl erős, rögtön szól a kocsiban lévő emberkének, aki lejjebb veszi a vízsugarat. 

 Chemoreceptorok

Az aktivitás intenzitásának növelésével, a növekvő metabolikus melléktermékeket, pl a CO2, laktát, és proton szintjét + a leeső oxigén szintet érzékeli egy rakat kemoreceptor. A kemoreceptorok visszajelzést adnak a kardiovaszkuláris központoknak, hogy kell- e növelni vagy csökkenteni a vér áramlását, a melléktermékek relatív koncentrációja alapján. 

A limbikus rendszer

A limbikus rendszer is jelentősen képes befolyásolni a szívfrekvenciát az érzelmi állapottal összefüggésben. Stressz helyzetben nem szokatlan a normálisnál magasabb HR, melyet gyakran követ cortisol túltengés is. Viszont azt se felejtsük, hogy egy magas intenzitású edzés szintén stressz inger a szervezetnek, főleg ha ehhez egy olyan bizonytalanság is társul, hogy "vajon bírni fogom végig?" A mozgás és a stressz kapcsolatának egy külön sorozatot fogok szentelni, mert egy sor érdekes összefüggés következik belőle. Előljáróban annyit jegyeznék meg, hogy idegrendszerünk evolúciós okokból nem képes a stresszt a mozgás összefüggésein kívül értelmezni, emiatt stressz helyzetben pontosan azok a folyamatok aktiválódnak mint intenzív edzés közben. Viszont mivel az aktivitásra felkészített szervezet a mai modern világban kognitív gátlás miatt legtöbbször nem végez valódi aktivitást stresszválaszként, ez rendesen összezavarja a szervezetet és egy sor rövid és hosszútávú következménye van... Ez valamennyire fordítva is fennál: Az agy nehezen tud mit kezdeni azzal a helyzettel, hogy nem kell üldözni semmit, nem kell menekülni semmi elől, de mégis mozogjunk. Alapjáraton ezért olyan nehéz a mozgásra rávenni magunkat.

A kardiovaszkuláris központ a fenti receptorok segítségével képes a szívfrekvencia relatív pontos szabályozásra, de egyéb faktorok is befolyásolhatják ezt, a legjelentősebbek ezek közül néhány hormon, mint az adrenalin, és noradrenalin vagy thyroid hormonok; különböző ionok szintjei, mint calcium, kalium, és natrium; testhőmérséklet, hypoxia és PH egyensúly. 

Az alábbi táblázat tartalmazza azokat a főbb faktorokat amik növelik a HR-t és a szívösszehúzódás erejét (stroke volume).

Katekolamin hormonok

 Az adrenalint (ephineprint) és noradrenalint (norephineprint) a mellékvese velő (medulla glandulae suprarenalis) bocsátja ki, a fight-or-flight reflex egyik komponenseként. Az adrenal medulla chromaffin setjei a katekolaminokat tirozin amionsavból szintetizálják. Az L-tirozinból először L-dopa (L-dihidroxi-fenilalalnin) oxidálódik, amit pedig dopa-dekarboxiláz enzim dopaminná alakít eltávolítva a karboxil csoportot. A dopamint a dopamin-beta-hidroxiláz enzim noradrenalinná metabolizálja, úgy hogy a beta szénatomhoz hozzácsap egy hidroxil csoportot. Ehhez a lépéshez aszkorbinsavat (C vitamint) is felhasznál. Ezután adrenalin termeléshez az utolsó lépés a noradrenalin aminocsoportjának metilálása. 

A katekolaminok vérbe bocsátásának 85%-át teszi ki az adrenalin, kb 12-14 %-át noradrenalin, és minimális dopamin is a vérbe kerül. A fight-or-flight reflex másik komponens a szimpatikus idegrendszer, aminek viszont fő neurotranszmittere a noradrenalin, és az adrenalin nem játszik jelentős szerepet neurotranszmitterként. A mechanizmus a hormonok esetén is ugyanaz, mint amikor a noradrenalint a nervus accelerens bocsátja ki: Az adrenalin és noradrenalin a szívizomsejtek beta-1 adrenerg receptoraihoz kapcsolódnak, natrium és calcium ion csatornákat megnyitva. Mivel az extracelluláris matrixban mintegy 10 ezerszer annyi calcium van mint a membrán belső oldalán, a calcium ionok hirtelen beáramlanak a szívizomsejtekbe, hogy a koncentrációgradienst kiegyenlítsék. Ezek a pozitívan töltött ionok megnövelik a depolarizáció frekvenciáját. így a küszöb jóval gyorsabban elérhető a tüzeléshez, és a repolarizáció periodusa is csökken. Ha viszont a szívizmok túl sok ideig vannak kitéve ilyen adrenerg hormonoknak, az akár arrhythmiát is okozhat. 

Thyroid hormonok

Általában a megnövekedett Thyroid hormonszint (Tyroxin - T4, és Trijód-tyronin - T3) megnöveli a szívfrekvenciát. A tyroid hormonok hatása jellemzően tovább tart mint a katekolaminoké. A trijód-tironin például közvetlenül behatol a cardiomyocitákba, és genom szinten változtatja meg a működésüket. A beta-adrenerg választ is befolyásolják hasonlóan az adrenalinhez és noradrenalinhez. 

Calcium

A kalcium szint nagyban befolyásolja a szívfrekvenciát és kontraktilitást: A megnövekedett kalcium szint mindkettőt növeli. A calcium túl magas szintje akár szívrohamhoz is vezethet. A már említett kalcium-csatorna blokkolók lassítják a szívfrekvenciát ezekhez a csatornákhoz kapcsolódva és ezzel lassítva vagy teljesen blokkolva a calcium befele áramlását.

Exobiotikus stimulánsok

A koffein és nikotin mind központi idegrendszeri és cardiovascularis stimuláns, melyek növelik a szívfrekvenciát. A koffein megnöveli a depolarizáció frekvenciáját a SA csomónál, a nikotin pedig a szimpatikus neuronokat stimulálja, melyek impulzusokat továbbítanak a szívnek. Ezen kívül növeli a pulzust minden olyan központi idegrendszeri stimuláns is, ami valamilyen módon emeli a noradrenalin szintet, tehát az amfetamin (adderal) és származékai (Metamfetamin - speed, Metylén-dioxy-metamfetamin - MDMA - extasy, stb), metylfenidát (ritalin), kokain, DMT, NRI-k (noradrenalin visszavétel gátlók), MAOI-k (monoamin-oxidáz gátlók), stb.. Ezekről szintén lesz egy külön bejegyzés valószínűleg.

 Hogyan változik a pulzus amikor növeljük az intenzitást?

Amikor az intenzitás növekszik, először is a vázizmok proprioreceptorai fognak tüzelni, és ingert küldeni a medulla oblongátának. Ezután az érfalon lévő baroreceptorok is érzékelik, hogy a vérnyomás kisebb, mint amennyi szükséges az izmok oxigénellátásához, és ezek is elkezdenek tüzelni, és ingerelni a cardiovascularis centert. Ezután az izommunka melléktermékeként már áramlik is a vérbe a szén-dioxid, ami elkezdi savasítani a vérplazmát - ezt érzékelik a kemoreceptorok is, amik szintén ezerrel kezdenek akciós potenciált generálni a nyúltvelőnek. A nyúltvelő feldolgozza mindezeket az ingereket, és először elnyomja a paraszimpatikus nervus vagus stimulációját. Ez mint láttuk emeli a pulzust egészen 100 bpm-ig, mert a sinus csomó pacemaker sejtjei spontán módon 100 bpm-mel generálnak ingert. Ha az intenzitás tovább fokozódik, a medulla oblongata elkezdi stimulálni a nervus acceleranst, hogy pontosan annyival növelje a szívfrekvenciát és kontrakciók erősségét, amivel biztosítható az izmok tápanyagellátása, és a ph semlegesítése. A nervus accelerans akciós potenciál hatására a neuromuszkuláris szinapszisban szabadon engedi a noradrenalin neurotranszmittereit a vezikuláiból. A noradrenalin aztán a cardiomyociták beta 1 receptoraihoz kapcsolódva elkezdi ingerelni a szívizomsejteket.

Ezután a limbikus rendszer is felébred, mert észbekap, hogy itt bizony hosszú távú intenzív stresszre (terhelésre) kell készülni, és elkezdi aktiválni az egész szimpatikus idegrendszert - beindul a fight-or-flight kaszkád. Bizonyos esetekben a limbikus rendszer aktiválódik előbb - és valójában ez az evoluciós 'normál' működés. Például amikor látjuk, hogy épp előttünk fog elmenni a busz, majd tudatosítjuk, hogy 2 óra múlva jön a következő, a limbikus rendszer azonnal aktiválja a szimpatikus idegrendszert, hogy sprintelni tudjunk. A reakció először az amygdalától indul (nagyjából az agy félelemközpontja), mely aktiválja a hypotalamust, melyet az agyalapi mirígy követ és kortikotropin (ACTH) választódik ki. Ezzel majdnem egyidőben a szimpatikus idegrendszer elkezd túlműködni - az agyban és a perifériákon is megugrik a noradrenalin szint mintegy 10-szeresére a nyugalmi állapothoz képest. A szimpatikus idegrendszer stimulálja mellékvese mirígyeit is, hogy villámgyorsan katekolaminokat válasszon ki a vérbe - főleg adrenalint, de kis mértékben noradrenalint, és minimális dopamint is. A szimpatikus és hormonális toborzás eredményeképpen a  szervezet mobilizálja energiaraktárait és átáll katabolizmusra: a metabolizmus gyorsul, az alfa-adrenoreceptorok stimulálása meggátolja, hogy a hasnyálmirigy inzulint válasszon ki, viszont ezerrel megindul az izom-glikogén lebontása, gyorsul az izmokban a glikolízis (cukorbontás), a májban is növekszik a glikogenolisis (a glikogénbontás) ; az emésztőrendszerben és a bőrben a vérerek összehúzódnak, míg a simaizomszövetekben és vázizmokban kitágulnak, így a vér az izmokba áramlik inkább a mozgáshoz kevésbé szükséges szervek helyett; az artériák összehúzódnak, ami emeli a vérnyomást; az agyban nő az éberség, a koncentráltság, az izgalmi állapot; a a hasnyálmirigy beta receptorainak stimulálása kiereszti a glükagon raktárait, ami emeli a vércukor szintet , stb... Ha az intenzitás a határterhelés irányába megy, elkezd kortizol is kiválasztódni a mellékvesekéreg vezikuláiból, ami jelentősen megdobja a vérnyomást, tovább emeli a vércukor szintet és elnyomja az immunrendszert is.

 A beta1 receptorokhoz kapcsolódva mind az adrenalin mind a noradrenalin növeli a szívfrekvenciát (heart rate - HR), a szívizom-kontrakció erősségét (stroke volume - SV) , és a szív vezetési képességét is. Ezek összességében mind azt eredményezik, hogy nagyobb mennyiségű vér jut egységnyi idő alatt a szervezet sejtjeihez. A beta 1 receptorok G-protein-linked receptorok, melyek noradrenalin és adrenalin hatására közvetlenül L-típusú calcium ion csatornákat nyitnak meg a plazma membránban. A szívizomsejtekben a kalcium csatornák megnyitása kalciumáramlást indít meg az extracelluláris mátrixból a sejtbe, mely intracelluláris kalcium kibocsátást vált ki a szarkoplazmatikus retikulumból a ryanodine receptor (RyR 2) aktiválása által (kalcium által kiváltott kalcium kibocsátás). Emelett a beta-1 receptor stimulálása még egy bonyolultabb láncreakciót is elindít: Adenilyl-cikláz enzimet aktivál, ami az elérhető ATPből megnövekedett cAMP (ciklikus-adenozin-monofoszfát) szintet eredményez; ez aktiválja a protein-kináz-A enzimet, ez pedig foszforizál néhány targetet, mint magát a calcium csatornát, + foszfolambant, Troponin l-t, és kalium csatornákat is.  A calcium csatorna foszforizálása megnöveli annak a valószínűségét, hogy nyitva maradjon, és így lehetővé teszi, hogy még több calcium bejusson a myocitába a depolarizációs szakaszban, rövidítve azt az időt ami szükséges a tüzelési küszöb eléréséhez. A foszfolamban foszforizálása, deaktiválja annak működését, mely normál esetben blokkolná a az ATP-áz enzimet sarcoplazmatikus retikulumban (SR), ennek eredményeképpen az akciós potenciál után több calcium lép be a SR-ba, és felhasználható a következő depolarizációhoz. Mindkét mechanizmus megnöveli a kontrakcióhoz elérhető calcium mennyiségét, és így növeli a kontraktilitást is. A troponin-l foszforizálása ezzel szemben azt eredményezi, hogy kontrakció után a calcium könnyebben disszociál a troponinC-ről, ami gyorsítja az izomelernyedést a repolarizációs szakaszban. A kalium csatornák foszforizálása pedig ennek is megnöveli a valószínűségét, hogy nyitva maradjon, így több kalium tud kiszivárogni a repolarizációs szakaszban, és így lerövidíti azt, növelve a szívfrekvenciát. Az adrenalin injekció így kiválóan használható szívelégtelenség esetén, hogy megnöveljük a szív kibocsátását.

 A depolarizációs és repolarizációs szakasz rövidítése tehát megnöveli az akciós potenciálok frekvenciáját, a szívizmok pedig akciós potenciál hatására húzódnak össze. De erről asszem inkább a következő részben lesz szó, mert kezd itt elszaladni velem a ló :) A következő részben szó esik mindarról ami az akciós potenciálok után történik: hogy hogyan húzódnak össze a szívizmok, hogy néz ki egy cardio-ciklus, milyen faktorok befolyásolják a szív kibocsátását, hogyan táplálkozik maga a szív, és milyen veszélyeket rejt a hypoxia.

TLDR:

1. Az intenzív edzés során az izmoknak több tápanyagra van szüksége és gyorsabban kell hozzájutniuk
2. Ezt a vér áramlásának gyorsításával lehet megtenni, mely a pulzus és a szív összehúzódások erejének növelésével érhető el.
3. A szív az egyetlen izom ami spontán önmagának képes ingert generálni az összehúzódáshoz
4. A szívfrekvenciát ezen kívül több mechanizmus is szabályozza: izmok proprioreceptorai, vérnyomás érzékelő receptorok, kemoreceptorok, és hormonok
5. A szívkibocsátás gyorsítása tipikusan beta 1- adrenerg agonista hormon/neurotranszmitter kibocsátásával érhető el, a két leggyakoribb, az adrenalin, és a noradrenalin, mindkettő a szívizmok beta-1 receptoraihoz kapcsolódik és növeli a szívfrekvenciát és a kontraktilitást is.
6. Intenzív edzés hatására egy idő után bekapcsol a fight-or-flight reflex valamilyen formája: a  szervezet mobilizálja energiaraktárait és átáll katabolizmusra: megindul az izom-glikogén lebontása, gyorsul az izmokban a glikolízis (cukorbontás), a májban is növekszik a glikogenolisis (a glikogénbontás) ; az emésztőrendszerben és a bőrben a vérerek összehúzódnak, míg a simaizomszövetekben és vázizmokban kitágulnak, így a vér az izmokba áramlik inkább a mozgáshoz kevésbé szükséges szervek helyett; az artériák összehúzódnak, ami emeli a vérnyomást; az agyban nő az éberség, a koncentráltság, az izgalmi állapot; a vércukor szint emelkedik, stb...

Az első részben, amikor az izmok savasodásáról volt szó, csak érintőlegesen beszéltünk a vér savasodásáról.  Viszont a vér PH-jának savas irányba tolódása hatással van légzésünk minőségére is.. Az izmok savasodásának tárgyalásánál láttuk, hogy a monokarboxilát-transzporter a proton puffer rendszer része, mely a laktáttal együtt egy protont is kivisz a vérbe, hogy megakadályozzat az izmok proton felhalmozódását.  Minél több laktát kerül a vérbe, annál jobban csökken a vér PH-ja. Az előző részben azt is láttuk, hogy a vér ph-jának csökkenése lehetővé teszi az agynak, hogy megnövelje a laktát felvételt a vérből, ezzel alternatív energiaforrást biztosítva a cukor mellett, viszont az agyvelő savasodását növelve. Most arról lesz szó, hogy milyen egyéb következményekkel jár a vér savasodása. Mint mindig, ha TOO MUCH SCIENCE, a végén vastag betűvel összeszedem a lényeget.

Acidosis a vérplazmában

A vér savasodásán a vérplazma extracelluláris folyadékának savasodását, vagyis ph-jának csökkenését értjük. A ph az oldatban disszociált hidrogén kationok (protonok) koncentrációjának negatív (10-es alapú) logaritmusa. Ebből az következik, hogy minél nagyobb a vérben proton koncentráció, annál alacsonyabb a vér PH szintje, valamint a protonkoncentráció exponenciális növekedésével a PH érték lineárisan csökken. Például ha a proton koncentráció 10 szeresére nőne, akkor a ph 1-gyel csökkenne, ha 100 szorosára, akkor 2-vel, stb.. 

A vérben természetesen a proton koncentráció nem nőhet még csak 2-szeresére sem, mert azonnal meghalnánk. A vér kémhatása homeosztatikus szabályozás alatt van és egészséges emberben elég szűk határok között mozog: kb 7.35 és 7.45 között. A vérben oldott savak és bázisok közötti egyensúly fenntartása kritikus fontosságú a sejtek anyagcseréjének megfelelő működéséhez, mert a szervezet proteinstruktúrái nagyon érzékenyek a kémhatás változásaira. Ha a vér ph értéke a megengedhető tartományon kívül esik, a fehérje struktúrák átrendeződnek, és a szervezet enzimei hamar denaturálódnak (kicsapódnak). Acidémián azt az állapotot értjük, amikor a vér PH-ja 7.35-nél alacsonyabb. Az acidosis tehát maga a savasodás folyamata, az acidemia pedig már a kóros állapot. Az acidemia azért is veszélyes mert feloldja a csontokban lévő calciumot és hozzájárulhat a csontritkuláshoz.

Az első részekből láttuk, hogy a vér savasodásának egyik oka a hypoxia, a másik pedig a hypoglikémia. Ha a savasodás oka a hypoxia, akkor az oxigén egyensúly visszaállításával (az intenzitás csökkentésével) a vérben lévő tejsav is gyorsan kitisztul. Azonban hypoglikémiás állapotban az egyensúly helyreállítása több időt igényel. Emlékszünk, hogy mind a hypoxia, mind a hypoglikémia azáltal növeli a savasodást, hogy megnöveli az anaerob glikolízis arányát, és emiatt a mitokondriumok képtelenek az ATP bontásából felszabaduló protonokat visszavenni. Továbbá a savasodás még tovább fokozódhat, amikor éhezés vagy masszív hypoglikémia hatására glycolysis átkapcsol lipolysisre (zsírbontásra), ami ketonsavak felhalmozódásával jár. A savasodást még az alkoholfogyasztás is serkenti - ez akkor válik lényegessé amikor elmész egy masszív techno buliba ahol órákig pörögsz és mellé még iszol is.

Kihangsúlyozandó, hogy savasodáson az oldatban disszociáló protonokat értünk csak. Ezért nem termelődik például a piruvát fermentálásakor szigorú értelemben vett "tejsav", hanem csak anionos laktát, amiből nem tud proton disszociálni. Tejsav csak akkor lehet belőle amikor a felhalmozódott protonok reakcióba lépnek az anionos laktáttal. A protont a monokarboxilát transzporter szállítja a vérbe laktáttal együtt.

Amikor a vérben metabolikus savasodás keletkezik, a tüdő úgy kompenzál, hogy megnöveli a kilégzés mélységét. Emlékszünk, hogy mind a pyruvát átalakítása acetyl-Coa-vá, mind pedig a citromsavciklus folyamatai szén-dioxidot adnak le melléktermékként. A szén-dioxid termelés edzés hatására megnövekszik, és a vérplazmába kerül diffuzióval, ahol vízzel keveredve szénsav lesz belőle, ami szintén csökkenti a vér PH-ját. Amikor tehát a vér PH-ja lecsökken, ez ingerli a központi idegrendszer kemoreceptorait a nyúltvelőben (medulla oblongata) - ahol az alap homeostatikus szabályozás történik, és a légzőközpont egy része is található. Ezek a kemoreceptorok a cerebrospinalis folyadék PH-jának változására érzékenyek, és a begyűjtött információt továbbítják a légzőközpontnak medulla oblongatában és az agytörzs további részeiben. Erre a légzőközpont elkezdi stimulálni azokat a motoros neuronokat, amik a bordaközi izmokkal és rekeszizommal vannak kapcsolatban, hogy megnövelje a kilégzés mélységét és frekvenciáját is - ezáltal a vér gyorsabban szabadul meg a felhalmozódott szén-dioxidtól, mely valamelyest semlegesíti a ph-t. Ez a hyperventiláció egy formája, és az a hátulütője, hogy mivel a légzés a kilégzés fele van tolva, ilyenkor nehezebben vehetjük a levegőt, ami tovább fokozza a hypoxiát, ami tovább növeli a savasodást, és bekerültünk egy ördögi körbe. Ezt úgy lehet észrevenni, hogy erősen fújtatunk és alig kapunk levegőt.  Ezen kívül a semlegesítésbe a vesék még besegítenek azáltal, hogy szabad protonokat választanak ki a vizeletbe, valamint bikarbonátok szabadítanak a vérbe, amik megkötik a disszociált protonokat, növelve a ph-t - de ha ezek a pufferek megtelnek, acidemia alakulhat ki.

 Mindenesetre, ha nagyon elkezdünk fújtatni, már tudjuk hogy visszább kell vennünk az intenzitást, hogy a protonháztartás újból egyensúlyba kerüljön.

Légzés szabályozás

A vér kémhatásának szabályozása csak a légzéssel összefüggésben tárgyalható. A légzés frekvenciáját és mélységét tehát a légzőközpont szabályozza, melyek a központi és perifériás kemoreceptoroktól kapnak információt. Ezek a kemoreceptorok folyamatosan monitorozzák a szén-dioxid és oxigén parciális nyomását az artériákban, illetve a cerebrospinális folyadék szén-dioxid koncentrációjában bekövetkezett változást. A szenzorok egyrészt a medulla oblongata (nyúltvelő) ventrolaterális felületén találhatók, melyek kifejezetten érzékenyek a ph változására - ezek a központi kemoreceptorok. A szenzorok második csoportja az artériában lévő szén-dioxid és oxigén parciális nyomását érzékeli - ezek a perifériás kemoreceptorok, melyek helye a glomus aorticum és glomus caroticum. Az összes kemoreceptorból érkező információ a légzőközpontoknak továbbítódik az agytörzsben, melyek aztán reagálnak az oxigén és szén-dioxid parciális nyomásainak változására szabályozva a légzés frekvenciáját és mélységét, hogy végül visszaállítsák a szén dioxid parciális nyomását 5.3 Kpa-ra, a pH-t pedig 7.4-re.

Amikor edzés hatására megnövekszik a szén-dioxid termelés, a felszabadult CO2 a vénás erekbe diffundálódik, ahol vízzel keveredve először a karbon-anhidráz enzim szénsavvá alakítja ezt, ami disszociálódik protonra (H+) és bikarbonát ionra (HCO3-).  A disszociált protonfelhalmozódás csökkenti a vér ph-ját. Ezt a PH kemoreceptorok azonnal érzékelik az agytörzsben, és továbbítják az információt a légzőközpontoknak, melyek pontosan annyira növelik a légzés mélységét és frekvenciáját, hogy az artériás szén-dioxid és oxigén parciális nyomása azonnal visszaálljon ugyanarra a szintre, ami nyugalmi helyzetben volt. A légzőközpontok motoros neuronok segítségével kommunikálnak a légzőizmokkal, amik közül talán a legfontosabb nervus phrenicus, mely a diaphragmát (rekeszizom) stimulálja. Az automatikus légzés persze felülírható tudatosan és erre sokszor szükség is van intenzív edzések során hogy a teljesítményt növeljük. Amikor az edzés intenzitása túllépi az anaerob küszöböt (vagy hypoglikémiás állapotban), a monokarboxilát transzporter laktátot és protont szállít a vérbe, melytől a vér ph-ja leesik - a szén-dioxid parciális nyomásának növekedésétől függetlenül is.

 De nézzük, hogy történik maga a légzés folyamata. Külső légzésre azért van szükség mert az ember nagytestű és jó sok sejtből áll, így az oxigén nem tudna eljutni magától az összes sejthez - vagy mire eljutna (évek), addigra már rég kipurcannának. Ahogyan az első részben tárgyaltuk , az aerob sejtlégzés a glikolízisből, a piruvát-dekarboliációból, a citromsav-ciklusból, és az oxidatív foszforizációból áll. Az oxidatív foszforizáció pedig jó nagy adag oxigént igényel, melyek végső elektronfogadóként funkcionálnak. A sejtlégzés oxigénbiztosítására fejlődött ki a légcsere rendszer (tüdő) és a keringési rendszer (vérerek). A tüdő felveszi az oxigént a szabadból, az alveolusokban megtörténik a gázcsere diffuzióval, az oxigén bekerül a kapillárisokba, ami a keringési rendszeren keresztül eljut a sejtekbe, majd a sejtek szén-dioxidot adnak le a sejtlégzés végtermékeként, amit a vénák a tüdőhöz szállítanak, és szintén diffuzióval bekerül az alveolusokba, ahonnan a CO2-t a tüdő a szabadba ereszti.

Azt rögtön fontos tisztázni, hogy a tüdő magától nem képes oxigénnel feltöltődni, - izmokat nem tartalmaz - hanem passzívan tágul ki azáltal, hogy a mellüreg térfogata megnő. A mellüreg térfogatát a légzőizmok és légzési segédizmok szabályozzák. A legfontosabbak ezek közül: a diaphragma (rekeszizom), mely kontrakció hatására tágítja a mellkast, az intercostales externi és interni (külső és belső bordaközi izmok), melyek pedig felfele és lefele mozgatják a bordakosarat. Nyugalmi állapotban kilégzéskor minden izom ami szerepet játszott a belégzésnél elernyed, ezáltal visszaengedve a bordakosarat és a hasfalat a nyugalmi pozicióba. Így nyugalmi állapotban, automatikus halk légzés esetében nem igazán történik izomkontrakció kilégzésnél, ehelyett inkább a diaphragma ernyed el, hogy a tüdő összehúzódjon. Azonban edzésnél a belégzési izmok elernyedése mellett aktív kilégzésre is igencsak szükség van a vér savasságának semlegesítéséhez, és ebben az esetben a rectus abdominis (egyenes hasizom) igen erőteljesen bekapcsol - hasprésnél pedig a diaphragmánál is hangsúlyosabb lehet. Az egyenes hasizom a bordakosarat lefele húzza - ez nem csak a mellüreg térfogatát csökkenti, hanem a hasüreg szerveit is felfele tolja a diaphragmának, ami így belepréselődik a mellkasba, kipréselve a tüdőből a levegőt. Ezen kívül kilégzésnél a hasfal további izmai is szerepet játszanak: az obliquus externus abdominis (külső ferde hasizom), az olbiquus internus abdominis (belső ferde hasizom), transversus abdominis (haránt hasizom), és quadratus lumborum ( négyszögű ágyékizom). A belégzéshez szintén aktiválhatóak akaratlagosan egyéb segédizmok, aminek főleg hypoxiánál van nagy szerepe. Talán a legfontosabbak a sternocleidomastoideus (fejbiccentő izom) és a scalenus (anterior, medius, és posterior). Ezek mind segítenek a bordakosarat megemelni hogy tágítsák a mellkast. És persze van egy rakás izom ami még besegíthet a légzésbe, például a serratus (anterior, posterior) - fűrészizmok, és a pectoralis (major és minor) - mellizmok.

A diaphragmás légzés, vagy mély légzés (eupnea) a hasüreg ritmikus kitüremkedésével, és visszaesésével jár, míg a mellüreg nem emelkedik,  ezért ezt hasi légzésnek hívjuk.

Ha tudatosan áttesszük a hangsúlyt a bordaközi izmokra + a serratus anteriorra, a pectoralis minorra, és a subclaviusra, akkor a bordakosár emelkedik, miközben a hasfal nem mozdul - ez a mellkasi légzés. Ebben az állapotban a tüdő elég kevés levegőhöz jut, és ez jele lehet a hypoventilációnak. Néhányan nyugalomban úgy is gyakran élnek vele, hogy észre sem veszik.

Viszont igazán intenzív aerob edzés hatására, főleg hypoxiás állapotban - vagy ha gyakorlottak vagyunk nyugalomban is aktiválható -  bekapcsolnak azok az izmok, amik a sternumot (szegycsontot) és claviculát (kulcscsontot) összekötik a cervicalis gerinccel valamint a koponyával: a scalenusok és a sternocleidomastoideus. Ilyenkor a belégzésnél clavicula felfele húzódik, miközben a hasizmokban kontrakció történik, így maximális mennyiségű levegőhöz tudunk jutni. Ezt kulcscsonti légzésnek hívjuk, és nem tartható fenn sokáig mert elég sok erőfeszítést igényel. 

A vér savasodása esetén előfordulhat, hogy a mellkasi és kulccsonti légzés úgy válik nyomatékossá, hogy közben a légzés felületessé válik. Ilyenkor a szervezet gyorsan meg akar szabadulni a szén-dioxidtól, hogy a vér kémhatását semlegesítse, és ezért úgy kezdünk el hyperventillálni, hogy a hangsúly áttevődik a kilégzés mélységére, és ettől a belégzés sekélyessé és erőltetetté válik (hypopnea). Ez tovább növeli az oxigénhiányt, ami további savasodást okozhat, és az említett ördögi körbe kerültünk. 

A gyakorlatban persze a két szélső eset (hasi légzés és kulcscsonti légzés) között szoktunk lenni, valamennyire bekapcsolva mindegyik légzési segésizmot. Ennek megértéséhez nézzük meg hogy történik pontosan a légcsere.

Az oxigén útja - a légzés menete

Induljunk először ki egy közepes intenzitású aerob steady state-ben végzett gyakorlatból. Amikor a széndioxid koncentráció leesik, ezt érzékelik a nyúltvelő kemoreceptorai, melyet az agytörzs légzőközpontja feldolgoz, és a nervus phrenicuson keresztül stimulálja a a diaphragmat hogy összehúzódjon. Eközben a dorsalis csoport egyéb motoros neuronjai is kapnak jeleket, melyek összehúzódásra késztetnek segédizmokat - többek között az intercostales externi-t (külső bordaközi izmok). Emellett  rectus abdominis (egyenes hasizom) elernyed.

A diaphragma egy felül csúcsosodó, alul háromszögletű izom, melynek nagy része kilégzés után a mellüregben található. A rekeszizom összehúzódásával és az egyenes hasizom elernyedésével a rekeszizom lelaposodik és kissé lesüllyed a hasüreg felé, ami megnöveli a mellüreg térfogatát. Eközben ezzel egyidőben a külső bordaközi izmok kontrakció hatására felfele húzzák a bordakosarat, aminek megváltozik a dőlés szöge és ezáltal szintén nő a mellüreg térfogata. Ehhez az is kell, hogy a belső bordaközi izmok elernyedjenek. Ehhez még besegíthet a scalenus anterior, medius, és posterior,  amik a C2-C7 nyaki csigolyákon erednek és az első illetve második bordákon tapadnak. Ha tehát ezek összehúzódnak, segítenek megemelni a bordakosarat. Ezenkívül még a sternocleidomastoideus (Fejbiccentő izom) is aktiválódhat, melynek eredése a sternum superior része és a clavicula mediális fele, tapadása pedig pars mastoidea ossis temporalis (halántékcsont mastoid nyúlványa), valamint a linea nuchea superior az os occipitalen (nyakszirtcsonton). Ez az izom tehát összeköti a kulcscsontot és a koponyát, így a clavicula és a szegycsont megemelésével szintén megemeli a mellkast. Emellett még ott van a pectoralis minor (kis mellizom), melynek eredése a 3-5 bordáknál történik és a processus coracoideus scapulae-n (lapocka hollócsőrnyúlványán) tapad, szintén fontos légzési segédizom, mely megemeli a bordákat.

Mindezen izmok együttműködése a bordák megemelésével és a rekeszizom lelapításával növeli a mellüreg térfogatát. Amikor a mellüreg kitágul, a benne lévő nyomás csökken, ezért a tüdő passzívan követi, és annak is megnő a térfogata. A tüdő térfogatának megnövekedése azt eredményezi, hogy a benne lévő levegő ritkábbá válik, tehát az ott lévő nyomás is csökken. Mivel a kinti levegő nyomása nagyobb, ún. parciális nyomásgradiens alakul ki a tüdőben lévő oxigén és a kinti levegőben lévő oxigén között. Mint ahogy a termodinamikában megszokhattuk, mindenféle gradiens spontán kiegyenlítésre törekszik, így az orron át innentől magától megindul a levegőáramlás kintről a tüdő fele. Ezt a gyakorlatban úgy kell elképzelni hogy a mellkas kitágulásával egy részleges vákum keletkezik, ami rögtön tágulásra készteti a tüdőt, hogy a nyomáskülönbség megszűnjön a mellkas és a tüdő között. A tüdőt pedig úgy képzelhetjük el, mint egy szivattyút, ami kitágulásnál viszi is magával kívülről a levegőt.

Itt érdemes megemlíteni, hogy miért jobb az orron át lélegezni a szánk helyett. Az orrban lévő szőröcskék megszűrik a levegőt mindenféle szennyező anyagoktól, füsttől, vagy bármilyen olyan anyagtól ami gátolná a légcserét. Továbbá az orr nyálkahártyája szabályozza a beáramló levegő hőmérsékletét - ha túl meleg lenne lehűti, ha túl hideg, felmelegíti. Ezen kívül a nyálkahártya nedvesíti is a bejövő levegőt, mely kulcsfontosságú, hiszen egyébként a levegő kiszárítaná a tüdőt és a légcsere nem tudna megtörténni. Ezért a szánk helyett inkább léglegezzünk az orron át, amíg ez lehetséges.

Az orrból a levegő a pharynxon át eljut a larynxba, ahol további nedvesítés és melegítés történik, és mire továbbjut az alsó légutakba, a levegő hőmérséklete 37-os fok lesz és víz párával telített. A tracheából a levegő eljut a tüdő fő bronchus-aiba (hörgők), ezek a bronchusok aztán elágaznak és egyre vékonyodnak, az elágazás végén a bronchiolusokba torkollik, melynek a végén légcserére specializált struktúrák, ún. alveolusok találhatók - összesen kb 700 millió. Az alveolusok a kapillárisokkal (hajszálerekkel) vannak kapcsolatban, és a gázcsere passzív módon történik meg diffuzióval. Ez azért van, mert a nagyobb koncentrációjú oldatból a gázok spontán módon a kisebb koncentrációjú fele haladnak. Mivel a tüdőben lévő oxigénoldat koncentrációja jóval nagyobb mint a kapilárisokban, az oxigén spontán áramlik a sejtmembrán foszfolipid rétegén. A diffuzióhoz két dolog lényeges: az egyik a vizes közeg - enélkül a levegő nem tudna diffundálni. A másik pedig a közelség: ez úgy van megoldva, hogy az alveolusok membránja szuper vékony epitheliális szövet.

A párásított oxigén először beleoldódik az alveolusok nyálkahártyáiba, onnan pedig diffuzióval átjut az epitheliális sejteken, ezután pedig a laminán keresztül átjut a kapillárisok endotheliális sejtjein, és így bejut a véráramba. Ezt úgy hívjuk, hogy az oxigén a parciális nyomás gradiensén lefele vonul. Mellesleg ezzel egyidőben ugyanilyen módon jut át a szén-dioxid a véráramból az alveolusokba.

 Az oxigén a véráramban elég rosszul oldódik, ezért vörösvértestek szállítják a szervezet különböző pontjaira. A vörösvértestek szervezetünk összes sejtjének 70%-át alkotják, és nem rendelkeznek sem sejtmaggal, sem mitokondriummal. Tartalmaznak viszont jó sok haemoglobint (úgy 270 milliót sejtenként), mely egy 4 fehérjekomplexből (globinból) álló struktúra. Mindegyik fehérjekomplex közepén egy vas (II) atom található, mely oxigént tud felvenni így a haemoglobin 4 oxigén molekula szállítására képes.

A vérben lévő oxigén könnyen áthatol a vörösvértestek membránján, onnan pedig a sejt az oxigént nem használja fel saját metabolikus folyamataihoz - mert hát nem rendelkezik mitokondriummal, és így aerob légzésre sem képes - ezért az oxigén hamar belefut egy haemoglobinba. A haemoglobin tehát 4 fehérjekomplexből (globinból) áll, a komplexek egy hem molekulát tartalmaznak, melynek közepén a vasatomot 4 nitrogén veszi körbe, így a vas 2 elektrontöbblettel könnyen oxidálható. A haemoglobin az első oxigén molekulát még kisebb affinitással köti meg - olyan ez mint az első randi - kezdetben a kapcsolódás nehezebb ;). Ez azért van mert a haemoglobinnak kétféle térszerkezete van: amikor még üres, un. "tense" állapotú és alacsonyabb az affinitása az oxigénre - ebben a térszerkezetben az oxigénmolekula sokkal nehezebben fér hozzá a vashoz. Viszont az első molekula megkötése változtat a fehérje szerkezetén, és "relaxed" állapotba kerül, ami viszont megnöveli az oxigénkötő affinitást, így a további oxigén molekulák könnyebben kötődnek.

A haemoglobin telítődése után a vörösvértest az oxigént oda szállítja, ahol szükség van rá, például az izmokhoz, a szívhez vagy az agyhoz, ahol szintén diffuzióval jut át a kapillárisokból a szövetekbe. Amint a haemoglobin lead egy oxigént, a további oxigénekre az affinitása csökken, ezért azokat könnyebben adja le. Az oxigén felhasználódik a sejtlégzésben, ami szén-dioxidot és hőt termel melléktermékként. Mind a szén-dioxid parciális nyomása mind pedig a hőmérséklet további szabályozója a haemoglobin oxigénkötési affinitását: hőmérséklet emelkedés és széndioxid koncentráció növekedés hatására a haemoglobin elengedi a kötött oxigént, hogy a sejtekbe tudjon jutni, és maradjon szabad hely a keletkezett szén dioxid megkötésére. Ezért is fontos a bemelegítés. (Ezen kívül ez a tény a hypertermia tárgyalásánál is lényeges lesz!). Így a vénákban felhalmozódott szén-dioxid egy része kénytelen lesz a szabad haemoglobinok aminocsoportjára csatlakozni, minden egyes szén-dioxid kötéssel tovább csökkentve a haemoglobin oxigénkötési affinitását. És ha a haemoglobinnak még most se jönne át az üzenet, van még egy lényeges szabályozó: a vér ph-ja. Láttuk, hogy a szén-dioxid vízzel oldva szén-savvá alakul, ami bikarbonáttá és protonná disszociálódik. A szabad protonokat megköti a haemoglobin, ami alloszterikus komformáció változtatásra készteti (vagyis megváltozik a térszerkezete), ennek a hatására pedig visszajut a "tense" állapotba, így oxigénkötési affinitása tovább csökken. A haemoglobin tehát a protonok megkötésével képes valamelyest semlegesíteni a savas ph-t, és ezzel egyidőben némi CO2-ot szállítani. A CO2-t a vörösvértestek elszállítják a tüdő kapillárisaiba, ahol a csökkent CO2 koncentráció miatt elengedik a hozott protont és CO2-t - ami viszont megnöveli az oxigénkötő affinitásukat, és a ciklus kezdődik előről.

A szén-dioxid az oxigénnel ellentétben jól oldódik vízben, így a CO2 nagy része a véráramba oldódik bikarbonátként és így szállítódik a kapillárisokba. A bikarbonátról disszociált proton csökkenti a vér PH-ját, ami ingerli a chemoreceptorokat, és ezzel a légzőközpont a ventrális része a motorneuronokon keresztül kiadja a parancsokat a megfelelő izmoknak a kilégzésre. Ezek a következők:

• A diaphragma elernyed, és így visszacsúcsosodik a mellüregbe, csökkentve annak térfogatát
• Az intercostales interni (belső bordaközi izmok) megfeszülnek, a bordát lefelé húzva
• Az intercostales externi (amik előtte felfele húzták a bordát) elernyednek
• Erőteljes kilégzésnél a rectus abdominis is jól megfeszül. Az egyenes hasizom a crista pubicán ered (kb szeméremcsont felső éle), és a Processus Xiphoideus sterni-n (szegycsont kardnyúlványa) tapad, valamint az 5-7 bordaporcon. Összehúzódásával erőteljesen lefele tolja a bordákat, szintén csökkentve a mellüreg térfogatát. Ezen kívül a többi hasizom is bekapcsol:
• Obliquus Externus Abdominis (külső ferde hasizom), Obliquus Internus Abdominis (Belső ferde hasizom), Transversus abdominis (haránt hasizom), quadratus lumborum (négyszögű ágyékizom) - mind lefele húzva a bordakosarat
• Elernyed viszont a többi légzési segédizom: A scaleni, a sternocleidomastoid és pectoralis minor

Mindezen izmok együttműködése csökkenti a mellüreg térfogatát, és így a mellüreg kipréseli a levegőt a tüdőből - mintha a tüdő egy pumpa lenne. (A mechanizmus ugyanaz - a tüdőben lévő gázok parciális nyomása nagyobb lesz mint a kinti levegőé, és mint tudjuk a gázok a parciális nyomás grádiensük mentén lefele áramolnak.)

 És ez volt egyetlen légzés ciklus. A légzőközpont szabályozza a ciklus frekvenciáját  és mélységét úgy, hogy pontosan olyan mélységű és gyakoriságú legyen, hogy fent tudja tartani a PH homeostasist.

Most, hogy nagyjából megértettük a légzés szabályozását közepes intenzitáson, áttérhetünk arra, hogy mi történik, amikor a szervezet intenzív terhelés alatt áll. Ebben az esetben egyéb köztes és végtermékek is a vérbe ürülnek a szén-dioxidon kívül, többek között a tejsav (laktát + proton) a piruvát fermentációból, és ketonsavak a zsírok beta oxidálásából és a protein katabolizmusból. Ezen kívül a súlyos dehidratáció is savas irányba tolja a vért, de erről később. Laktátot termelnek az izmok - ahogy az első részből láttuk, az agy - ahogy a 2. részből, és a vörösvértestek. Ha nincs hypoglicemia és az acidosis fő 'oka' a hypoxia, akkor az agy kevesebb laktátot fog felvenni a vérből, a máj pedig nem fogja tudni az összes tejsavat metabolizálni a glükoneogenesishez a tejsav ciklusban. Ezenkívül a vörösvértestek fő metabolikus folyamata a glikolízis, onnan pedig a laktát fermentáció. A proton felhalmozódás hasonlóan történhet ott is mint az izmokban - a puffer rendszer felborul mert a sejtnek több energiára van szüksége mint amihez hozzáfér.

Amikor tehát a laktát és a ketonsavak a szén-dioxid mellett a vérbe ürülnek, ez mégjobban savas irányba tolja a vér ph-ját, ami további hyperventilációra ingerli a légzőközpontot. Ha ez egy bizonyos küszöböt meghalad, akkor a belégzés felületessé válhat, és elkezdünk fújtatni meg levegőért kapkodni.

A vér túlsavasodását a következőképpen előzhetjük meg:

1. Mint mindig, most is a terhelési összetevők megfelelő megválasztásával, ahol az anaerob részben limitált időt töltünk csak.
2. Tudatos légzéstechnikával. Ennek a következő ökölszabályai vannak:
   - Levegőt orron veszünk, és ha nő az intenzitás szájon fújjuk ki
   - Már az edzés megkezdésekor figyelünk arra, hogy légzésünk mély legyen, egyenletes, és hosszú
   - Továbbá fontos összehangolni a légzést a végzendő gyakorlatokkal. Általánosságban az az irány, hogy az izmok kontrakciójakor kilégzünk. Kivételt képeznek azok a gyakorlatok amik a mellkas nyitással járnak - hiszen láttuk, hogy a mellkas megnyitása a belégzést segíti. A mellkas megnyitása tipikusan a háton, és oldalsó deltoidon végzett gyakorlatoknál történik. Például amikor trapézizmok középső részét, a rombuszizmokat vagy a gerincfeszítőket erősítjük. A másik tipikus eset belégzésre, amikor a kart mélytartásból oldalsó középtartásba emeljük. Kilégzésre tipikus eset minden "elől" végzett gyakorlat: Tehát a hasizmokkal végzett gyakorlatok - hiszen ezek a bordakosarat lefele tolják, a mellizom gyakorlatok, a biceps, gluteus, quadriceps femoris, triceps suare, stb... Sajnos a legtöbb edző a gyakorlatoknál még mindig kizárólag a gyakorlatok végrehajtására fókuszál (ha egyáltalán), és kevés figyelem esik a helyes légzéstechnikára, mely minden testmozgás alapja!
3. Megfelelő glükózpótlás biztosításával elkerülhető a hypoglikémiás savasodás
4. Ha mégis elkezdünk hyperventillálni, az intenzitást mindenképp csökkentsük, amíg helyre nem áll a PH egyensúly

 TLDR:

- A vér PH értéke szűk határok között (7.35-7.45) szabályozott 
- A vér egyrészt savasodik a sejtlégzési végtermékek (CO2 + víz=szénsav) miatt, másrészt a metabolikus módon (tejsav, és ketonsavak)
- Belégzéskor oxigént veszünk fel, és szén-dioxidtól szabadulunk meg
- Így a PH szabályozásának egyik módja a légzés frekvenciájának és mélységének finomhangolása
- A másik mód a vese tevékenysége, mely protont ürít a vizeletbe, és bikarbonát aniont a vérbe
- Intenzív edzés hatására a vérben a tejsav felhalmozódhat
- A tejsav felhalmozódás fokozza a hyperventilácót, és a belégzés sekélyes lehet, így elégtelen
- A vér savasodásának elkerülésére a legjobb módszer a helyes légzéstechnika alkalmazása, valamint a terhelési összetevők helyes megválasztása.

Low carb vagy nem low carb?

Az előző részben átvettük a metabolikus folyamatokat és savasodás okait. Megállapítottuk, hogy a savasodást a protonpuffer rendszer egyensúlyának felborulása okozza, és nem a laktát termelés. Azt is láttuk, hogy a vércukorból nyert energiapótlás pazarlóbb mint a glikogénraktárak felhasználása főleg anaerob küszöb környékén. Most megnézzük milyen folyamatok játszódnak le, ha a glikogénraktárak kifogynak de az izomnak további cukorra van szüksége az energiatermeléshez. Mint az előző résznél is, most is összeszedtem egy TLDR részt a végén azoknak akiknek "OMG TOO MUCH SCIENCE" - mert hát ez is vaskosabb írás lesz :) De ha ezen is végig rágod magad, a továbbiakban könnyebb dolgod lesz.

Összefoglalva azt lehet mondani, hogy amikor a vérből az izmokba áramlik a cukor a glikolízishez, a vércukorszint lecsökken. A vércukorszint csökkenés hatására néhány hormon kiválasztódása megemelkedik - például a mellékvesék további adrenalint juttatnak a vérbe, és lecsökken az inzulinszint, melynek következtében a máj elkezdi lebontani a glikogénraktárait, és a keletkezett glükózt a vérbe üríti, hogy helyreállítsa a vércukor szintet. Ha ezek a raktárak is kifogynak, hypoglycemia állhat be. A csökkent vércukor szint az agyat érinti a legsúlyosabban, mivel az agy főleg glükóz bontásból tudnak energiához jutni (+az izmokból jövő laktátból is egy ideig). Ezért érzünk ilyenkor szédülést, gyengeséget, (és a sporttevékenység biztosan nem folytatható azonos intenzitással tovább).

A glükóz homeostasis

De nézzük, hogy működik ennek a szabályozása részletesen. Egy egészséges szervezetben a vérbe áramló és a vérből távozó glükóz aránya egyensúlyban van közepes intenzitású és időtartamú terhelés esetén. Viszont hosszú ideig tartó edzés vagy magas intenzitású edzés a felhasznált (vérből kiáramló) glükóz javára tolhatja az egyensúlyt, ennél a pontnál leesik a vércukor szint, ami fáradás kialakulásához vezet.

A vérbe áramló glükóz mennyisége a belekben felszívódó glükózmennyiségtől és a máj cukortermelésétől függ. Amennyiben mozgás előtt fél-1 órávan nagyon gyorsan bomló szénhidrátot fogyasztunk, a bélből érkező cukormennyiség számottevő lehet bizonyos időre, azonban, mint láttuk ez kevésbé hatékony mint az izomsejtek glikogénraktárainak bontása, továbbá a hirtelen megemelkedett vércukorszintre a szervezet válaszul inzulint termel (az inzulin a vérből a sejtekbe tolja a cukrot), így a vércukor egy idő után drasztikusan leeshet. A legjobb ha rendszeres, megfelelő táplálkozással, anabolikus folyamatok révén a glikogén raktárak már edzés előtt készen állnak. Továbbá meg kell jegyezni, hogy edzés közben a szimpatikus idegrendszer túlsúlyba kerül a paraszimpatikussal szemben így a felszívódás is lassabb lehet. Ezért gondosan ki kell tapasztalnunk hogy milyen típusú szénhidrátból, mikor és mennyit érdemes bevinnünk edzés előtt. Ha túl sok táplálékot viszünk be, az leterheli a paraszimpatikus idegrendszert, a szimpatikus rovására, és könnyen hányingerrel, fejfájással végződhet. 1 Banán vagy 2 műzli szelet viszont javallott és teljesen megfelel a célra.

 Ezen kívül a máj képes a saját raktáraiból glikogént katabolizálni (glycogenolysis), továbbá új glükózt is szintetizálni glycerolból, laktátból, alaninból, és glutaminből egy gluconeogenesis nevű folyamatban. A májnak az a képessége, hogy cukrot szabadítson a vérbe egyedi, mivel a vázizmok erre nem képesek, hiába rendelkeznek szintén glikogén raktárakkal. Az előző bejegyzésben láttuk, hogy az izomglikogénraktárak lebontásából rögtön glükóz-6-foszfát lesz, nem cukor. A vázizmokkal ellentétben a májsejtek egy glükóz-6-foszfatáz nevű enzimet tartalmaznak, ami eltávolítja a foszfátcsoportot a G6P-ról, hogy szabad glükózt ürítsen a vérbe. Ahhoz hogy a cukor kijusson a sejtmembrán GLUT2 csatornáin, elengedhetetlen ennek a foszfátcsoportnak az eltávolítása.

Bár a glükoneogenesis egy lényeges komponens hepatikus glükóztermelésben, önmagában nem képes fenntartani az edzéshez szükséges cukormennyiséget. Ezért, amikor a máj glikogénraktárai kimerülnek terhelés közben, a vércukorszint leesik és fáradás következik be. Ezt nevezzük eléhezésnek.

A glükóz felhasználást – az egyenlet másik oldalát, az izmok és idegsejtek által felvett cukor mennyisége adja ki. Terhelés közben, a csökkent inzulinkoncentráció ellenére az izmokban megnövekszik a GLUT4 transzlokáció, és így több glükózt vesznek fel.

Az inzulinkiválasztás tehát lecsökken terhelés közben és nem játszik jelentős szerepet a normál vércukorszint szabályozásban intenzív edzésnél. Viszont az ellene ható szabályozó hormonok megnövekedett koncentrációban jelennek meg. A legfőbb ezek közül a glükagon, az adrenalin (ephineprin), és a növekedési hormon. Ezek a hormonok mind stimulálják a májat, hogy több cukrot válasszanak ki, egyéb funkcióik mellett. Például mind az adrenalin, mind a növekedési hormon stimulálja az adipocita sejtek lipáz enzimjeit is, ami megnöveli a nem észterezett zsírsavak (NEFA) kibocsátását. A zsírsavak elégetésével megspórolható a cukorfelhasználás, és ez segít a vércukorszint szabályozásában. A zsírsavakból való energiapótlás viszont csak alacsony intenzitásnál működik (HR max 60%-70%) egyrészt mert a zsírok bontása jóval több oxigént igényel, mint a cukroké (az előzőekben láttuk, hogy egy glükózmolekula elégetéséhez 6 oxigénmolekula kell, viszont egy telített zsírsav, pl palmitinsav elégetéséhez 23!), másrészt jóval lassabb is mint a cukorbontás.

Mit vált ki az intenzív terhelés?

Amint a vércukorszint veszélyesen alacsonyra csökkenne, a hasnyálmirígy alfa-sejtjei glükagon hormont választanak ki, mely a véráramon keresztül eljut a májba, ahol glükagon receptorokhoz kapcsolódik a máj felszínén, és ezzel stimulálja a májat, hogy bontsa le a sejtjeiben tárolt glikogént glükózra-6-foszfátra. Az adrenalinnak és növekedési hormonnak hasonló hatásaik vannak. Ha máj az összes tárolt glikogénjét lebontotta, véráramba juttatta, és tovább esik a vércukor szint, a glükoneogenesis aránya megnő, és a máj elkezd ezerrel glükózt szintetizálni az elérhető laktátból, glycerolból, aminosavakból és piruvátból nem túl nagy hatékonysággal. Ezen a ponton már a vesék és a belek is jobban besegítenek a folyamatba, mert ezek a szervek is képesek glükoneogenesisre.

Emlékszünk, hogy az anaerob folyamatokban felhalmozódott laktátot egy proton kiséretében a monokarboxilát transzporter elszállítja a vérbe, és onnan a májba. A májban a laktát piruváttá alakul a tejsav ciklusban laktát-dehidrogenáz enzim segítségével. Ezután a piruvát, mint a glükoneogenesis fő prekurzora felhasználható glükóz szintetizálására. A glükózt a máj a vérbe üríti, eljuttatja az izmokhoz, ahol az anaerob glikolízisben ismét laktáttá alakul, és a ciklus kezdődik előről. A glükoneogenesis tehát felfogható a glikolízis és tejsav fermentáció inverzének.

A gluconeogenesis a legpazarlóbb energianyerésre, és normál esetben inkább nyugvó állapotban, anabolikus folyamatokhoz 'találták ki', mert endergonikus, tehát energiát vesz el a szervezettől. Például a fentiekből is látszik, hogy a piruvát glükóz-6-foszfáttá szintetizálása 4 ATP és 2 GTP molekulát (= 6 ATP) igényel + még egy NADH-t is elfogyaszt. Ezt vesd össze azzal, hogy a vércukor glikolízise 2 ATP-t termel összesen, tehát az egész folyamat netto 4 ATP-t igényel.

Mondhatnánk erre azt, hogy ilyenkor az edzést a közepes intenzitású aerob zónában folytatjuk, hogy az aerob folyamatokból majd behozzuk a laktacid ciklus ATP igényét, viszont látni fogjuk, hogy ez nem jó ötlet. Ezzel csak az oxigénadósságunkat pótoljuk be és a savasodást semlegesíthetjük, mert láttuk, hogy az aerob folyamat nem termel nekünk számottevő laktátot. Ezért ilyenkor a májban laktát helyett alanin (vagy egyéb aminosav) épül újra cukorrá. Az aminosavak újrahasznosításához viszont izom fehérjéket kell bontani. 

Az alanin ciklus a következőképpen néz ki. Mivel aerob körülmények között vagyunk, az izmok a piroszőlősavat nem redukálják laktáttá. Ehelyett a piruvát egy része ugyanúgy megy tovább dekarboxilációhoz a citromsav ciklusba aerob oxidációhoz - mint ahogy azt normál körülmények között tenné. Azonban a keletkezett piruvát nagy részével nem ez történik. Tudjuk, hogy az aerob oxidáció jóval lassabb, és a szervezet energiakrízisben van, így az izmok fehérjéi elkezdnek lebontódni, hogy alfa-aminosavakat nyerjenek ki. Az polipeptid lánc lebontása során csak a szénhidrát történik felhasználásra energianyerés céljából, ezért a megmaradt ammónium ionok hamar felhalmozódnak, ami elég mérgező. Mivel a vázizmok nem tudják a karbamid-ciklust használni, hogy megszabaduljanak a szabad ammónium ionoktól, az ammóniumionok a szabad alfa-ketoglutarátokhoz kapcsolódnak a transzamináció során, melyből L-glutamát és valamilyen alfa-ketosav keletkezik (az aminosav típusától függően). Emlékezhetünk, hogy az alfa-ketoglutarát a citromsavciklus 4. lépésében keletkezik, és bármikor elhagyhatja azt ha szükség van rá. Ezután az alanin transzamináz (ALT) enzim visszaalakítja a glutamátot alfa-ketoglutaráttá, viszont ebben az esetben az ammónium ionokat ráteszi a piruvátra, melyből így L-alanin képződik.

 Ha az izomfehérjék bontódnak, a megmaradt piruvát már biztosan nem redukálódhat laktáttá, és nem is mehet tovább a citromsav ciklusba, mert akkor a peptidbontásból felszabaduló ammónium ionok nagy mennyiségben felhalmozódnának, ami hazavágná a vázizmokat. Így a piruvátból alanin lesz, ami amino-csoport szállítóként bejut a vérbe, ahonnan eljut a máj hepatocitáiba. A májban lényegében ugyanezeknek az ellenkezője történik. Az alanin reagál a szabad alfa-ketoglutaráttal, amiből glutamát keletkezik - a glutamátról leszakad az aminocsoport (deamináció), és így piruvát lesz belőle + egy ammónium ion. A májsejtek képesek metabolizálni a mérgező ammóniát a karbamid ciklusban, így biztonsággal megszabadulnak tőle. A szabad ammónium ion megy tovább a karbamid-ciklusba, a glutamát deaminálásából keletkezett piruvát pedig felhasználható glükoneogenesisbe, hogy cukor képződjön.

Viszont ezt a folyamatot is puffer rendszerként kell elképzelni. Ha a fehérjebontás aránya nagyon megnövekszik, akkor a citromsavciklus nem lesz képes biztosítani a megfelelő mennyiségű alfa-ketoglutarátot, hogy a szabad ammónium ionokat felszedje, és az ammónia fel fog halmozódni az izmokban. 

Végül a polipeptid-bontásból megmaradt alfa-ketosavakat (mint szénhidrátot) a trikarbonát (citromsav) ciklus fel tudja venni valamelyik szakaszában intermedierként/prekurzorként energianyerés céljából. Az aminosav típusától függ, hogy milyen alfa-ketosav keletkezik a transzaninálásakor. Alaninből, glycinből, ciszteinből és szerinből piruvát lesz; Glutaminból, argininből, hisztidinből a glutamáton keresztül alfa-ketoglutársav; Aszparaginsavból oxálecetsav, stb.. Ezek végül a mitokondriumban teljes oxidáción mehetnek keresztül, melyből ATP nyerhető ki pontosan ahogy az előző bejegyzésben tárgyaltuk. 

Érdemes külön kiemelni, hogy az alaninról leszakadt aminocsoport átalakítása karbamiddá 4 plusz ATP-t igényel, így az izomfehérje bontás a glükoneogenesist is beleszámolva még a tejsav ciklusnál is pazarlóbb. Az alanin ciklus így összesen 10 ATP-t nyel el. Igaz, a tejsav ciklussal ellentétben, a glikolízisből megmarad az 1 NADH, ami felhasználható az oxidatív foszforizációban. A legjobb esetben, amikor pl alanin aminosav transzaminálódik piruváttá, ez kb 12-13 bruttó ATP nyereséget jelent a terminális oxidációnál, + 2-t nyerünk később a piruvát glükoneogenesisénél; ebből tehát levonódik 4+6 ATP (a karbamid semlegesítésnél és glükoneogenesisben), így hosszú távon 4-5 ATP -t nyerünk a legjobb esetben. Igaz, az alfa-ketosavak jóval gyorsabban fel tudnak használódni energianyerésre, mint ahogy a piruvátból újra cukor generálódik, így az ATP veszteség csak kicsit késleltetve jelenik meg. A többi aminosav esetén az ATP nyereség kevesebb, kb 2-3 ATP átlagosan.

Látjuk tehát, hogy a glükoneogenesis/fehérjebontás aerob módban sem oldja meg az izmok energiahiányát jelentős kár nélkül. Najó - mondhatod magadban - akkor menjünk vissza az alacsony intenzitású zsírégető zónába, hiszen ilyenkor az izmok energiaigényét nem cukorból, hanem zsírból fedezzük, és így a folyamat még jóval tovább fenntartható! Ez valamennyire igaz, csakhogy egyrészt az izmok még így sem tudnak 100%-ban zsírból táplálkozni, tehát valamennyi cukrot így is igényelnek, másrészt  - és ez a fontosabb - van nekünk egy olyan szervünk, aminek még mindig számottevő cukorra van szüksége: Az agy. 

Az agy metabolizmusa másképp működik, mint a szervezet többi részeiben. Ezt az agy-ér gát teszi lehetővé, mely gyakorlatilag egy félig áteresztő elválasztó szűrőként funkcionál. Az agy ér-gát endoteliális sejtekből áll az erek falán, melyek megakadályozzák, hogy a vérben keringő oldott anyagok csak úgy átjussanak a központi idegrendszer extracelluláris matrixába, ahol a neuronok laknak. Ez a rendszer átenged bizonyos molekulákat passzív diffuzióval, és szelektív transzporttal is, például vizet, különböző tápanyagokat, aminosavakat, oxigént, ionokat, és néhány poláris makromolekulát (pl glükózt), melyek az idegsejtek működéséhez elengedhetetlenek. Általánosságban az agy-ér gát átengedi a hidrofób (vízben nem oldódó), vagy kisebb poláris molekulákat, míg megállítja a hidrofil, vagy nagy molekulákat. Az agy ér-gát sejtjei transzport proteinek segítségével aktív transzporttal szállítanak glükózt és egyéb metabolikus szubtrátokat az agyhoz. A gát fő feladata, hogy meggátolja, hogy a vérben keringő patogének és egyéb mérgező anyagok eljussanak az agyba. Az agy-ér gát így azt is megakadályozza, hogy hosszabb szénláncú zsírsavak eljussanak a neuronokhoz, így az agysejtek főként a cukorra számíthatnak energiaforrásként.

A BBB (blood-brain-barrier - agy-ér gát) endoteliális sejtjeit asztrocita sejtek lábai veszik körül, melyek GLUT1 típusú glükóz transzporterekkel rendelkeznek, és itt történik a vércukor felvétele. Az asztrociták glia típusú sejtek, és az idegsejtekkel (neuronokkal) is kapcsolatban állnak, melyeket tápanyagokkal látnak el. Emellett részt vesznek szinaptikus folyamatokban is. 

Az agy nagy mennyiségű energiát fogyaszt a térfogatához viszonyítva, és mivel az embereknek a testükhöz képest nagy az agya, így az agy jelentős metabolikus igényt támaszt. Csak az agy elviszi a szervezet glükóz és oxigénigényének 20 %-át, de magas koordinációt igénylő gyakorlatok esetében ez 25-27 szálakéra is felmegy. Ehhez képest az agy mindössze 2%-át teszi ki a teljes test tömegének.

Az agy metabolizmusában a fő szerepet az asztrociták játszák, melyek szabályozzák a neuronokat körbe vevő folyadék összetételét - többek között az ionok és tápanyagok szintjét. A neuronok elsődleges tápláléka a cukor, és az oxigén, mivel fő energiatermelő folyamatuk az aerob sejtlégzés. Ezen kívül a neuronok képesek számottevő energiát nyerni laktátból is, mely egy lényeges komponens a neuronok energia állátásában. A laktát az asztrocitákban termelődik, ahol viszont az aerob légzéssel szemben, a glikolízis a hangsúlyosabb.

Az asztrociták metabolizmusa a következőképp zajlik (Csak érdekesség, ez a rész nyugodtan kihagyható). Steady state helyzetben a GLUT1 transzporterek  felveszik a vérből jövő glükózt, aminek egyik része a pentóz-foszfát útvonalra megy (pentose-phosphate-pathway -PPP), ahol NADPH metabolizaláódik belőle, illetve aszkorbinsavat (Asc - C-vitamin) redukál, hogy fenntartsa a redox egyensúlyt. Az asztrociták által kibocsátott aszkorbinsavat az idegsejtek felveszik, hogy megvédjék magukat az oxidatív szabad gyököktől (Erről egy külön bejegyzés lesz). A neuronok oxidálják az aszkorbinsavat, amit utána kibocsátanak az extraceulláris mátrixba. Az oxidált aszkorbinsavat (Asc+) újra felveszik az asztrociták GLUT1 transzporterei, hogy újból redukálódni tudjanak a pentóz-foszfát ciklusban.

A cukor másik része megy glikolízisre.  A glikolízisben mint tudjuk piruvát keletkezik, aminek egy része mehet is tovább a citromsav ciklusba, majd az oxidatív-foszforizációba oxidálásra, hogy ATP termelődjön. A piruvát jelentős része viszont laktáttá redukálódik, amit a monokarboxilát-transzporter kivisz az extracelluláris mátrixba.

A keletkezett ATP-ből az energianyerés úgy történik hogy az idegsejtek szinaptikus tevékenységei megnövelik az extracelluláris kálium ionok termelését, melyek stimulálják az Na+ és K+ ATP-áz enzimeket, a kálium szenzitív részéhez kapcsolódva. Eközben az asztrociták felveszik a glutamátot - ami egy serkentő neurotranszmiter. Ez a folyamat megnöveli az intracelluláris nátriumion szintet, ami szintén a már említett ATP-áz enzimet stimulálja, csak a nátrium érzékeny részhez kapcsolódva. Az ATP-áz széthasítja az ATP foszfátcsoportját, mely közben energia szabadul fel, ami pl glycogenesisre használható. Az ATP-áz tevékenység növeli a glikogenolízis és glikolízis aktivációját. A felvett glutamátot az aszparát aminotranszferáz enzim átalakítja alfa-ketoglutaráttá, ami becsatlakozhat a citromsavciklus 4. lépésébe.

Ha a sport tevékenységet nem hagyjuk abba a glikogénraktárak kimerülése után sem, -glükoneogenesis ide vagy oda - a máj, a vese, és a belek egy idő után nem fogják felvenni a versenyt az izmok glükózigényével, és a szervezet hypoglicemiás állapotba kerül. A csökkent vércukor szint - akár így, akár úgy, de kimeríti az agy számára elérhető plazma glükózt, mert a glükóz nagyobb arányban áramlik az izmokba.  Egy 35 perces közepes intenzitású biciklizés (vagy spinning) az agy vércukorfelvételét 32 százalékkal is csökkentheti.

A szervezet terhelésekor és a plazmaglükóz csökkenésekor szimpatikus idegrendszeri túlsúly van, tehát a glutamáterg neuronok aktivitása nő. Ez megnöveli az asztrociták glutamát felvételét, mely nátrium-függő glutamát transzporterek segítségével jut a sejtbe a megnövekedett natriumszint miatt. Ez aktiválja a Na+/K+ ATP-áz enzimet, mely stimulálja az asztrocitát hogy növeljék a vércukorfelvételt és a glikolízist. Hypoglikémiás állapotban az astrocyták azonban nem jutnak elég cukorhoz a vérből, ezért először lebontják a saját glikogénraktáraikat a glikogén-foszforiláz enzim segítségével, amiből a keletkező piruvát jelentős hányada már nem megy oxidálásra, hiszen az energia a neuronoknak kell inkább, ezért a piruvátot a laktát dehidrogenáz enzim rögtön laktáttá alakítja, melynek nagy részét a monokarboxilát-transzporter (MCT) kiviszi a környező neuronokba. Az idegsejtekben a laktát piruváttá oxidálódik, és bekerül a neurális citromsav ciklusba aerob sejtlégzéshez. A laktát másik részéből pedig az asztrociták a saját fennmaradásukat biztosítják. Az asztrociták glikogénraktára egy vésztartalék és a hypoglycemia elleni védelemként szolgál. Intenzív terhelés közben az anaerob redukcióból származó laktát akár az agy energiaszükségletének 1/3-át is biztosíthatja. 

Ugyanakkor az asztrociták jóval kisebb glikogénraktárral rendelkeznek, mint az izmok vagy a máj, így pár percen belül kimerülnek. Ha ez megtörténik, az agy kénytelen az izmok által leadott vérben keringő laktátért versenyezni, hiszen az asztrociták laktátot csak cukorból tudnak termelni. A vér laktát koncentrációja növekszik intenzív terhelés során. Emlékszünk az előző részből, hogy amikor a vérbe laktát kerül, akkor egy protont is visz magával, tehát a vér pH-ját savas irányba tolja. Emiatt az agy-ér-gát két oldalán protongrádiens alakul ki, ami lehetővé teszi az agynak, hogy a laktátot a vérből felvegye. Maximál körüli erőkifejtés esetében vagy hypoglycemiás állapotban a vér laktát szintje 15mmol/l felett lehet és így a jelentős proton gradiens miatt az agy több laktátot vehet fel a vérből mint cukrot - hypoglycemiás állapotban az agy plazma laktát koncentrációja így 50%-kal is nőhet. A laktátot aztán a neuronok a már említett módon piruváttá oxidálják, és felhasználják a citromsav ciklusban. Azonban a laktáttal együtt behozott proton az agy ph-ját is savas irányba tolja ami bezavar az ingerületvezetésbe, és késlelteti a reakcióidőt.

A glikogénraktárak kimerülése, az alacsony vércukorszint beindítja az adrenalin, noredrenalin, és glükagon termelés emelkedését is, és ezek a hormonok a zsírszövetek receptoraihoz kapcsolódva először az adenilát-ciklázt aktiválják, mely cAMP termeléshez vezet, mely végül aktivál egy fontos szabályozó enzimet, a protein-kinázt. A protein-kináz serkenti a lipolízist (a trigliceridek lebontását), és az ebből keletkezett zsírsavak beta oxidációját is. Itt tehát egy metabolikus átkapcsolás történik a zsírsavbontás javára, hogy több vércukor maradjon az agy számára, és a többi szövet inkább zsírból táplálkozzon. Normál esetben a keletkezett acetyl-coA belépne a citrátkörbe, ahol oxálecetsavval lépne reakcióba, hogy citrát keletkezzen. Amikor azonban az agy cukorhiányban szenved, a máj elvonja a citromsavciklusban keletkezett oxálecetsavat is prekurzorként a glükoneogenesishez, így a zsírsavak beta-oxidációjából keletkezett acetyl-coA egy része nem tud bejutni a citromsav ciklusba (mert nem áll rendelkezésre elegendő oxálecetsav). Ebben az esetben az acetyl-coA-ból történő energianyerés ketonsavak (aceton, acetoecetsav, és beta-hydroxy-vajsav) termelése révén történik - ezt nevezzük ketózisnak.

A ketogenesis során két acetyl-coA-ból először acetoacetyl-coA keletkezik a tioláz enzim segítségével. Ebből aztán két lépésben acetoecetsav lesz, melyből keletkezhet aceton vagy béta-hydroxy-vajsav is. Ezeket a ketontesteket a máj már nem tudja felhasználni energiatermelésre, ezért a vérbe ürülnek, hogy az energiakrízisben szenvedő szervekhez jussanak. Ha a ketonsavak nagy mennyiségben halmozódnak fel a vérben tovább csökkenthetik annak PH értékét, és ez okozza az aceton szagú leheletet is. 

Az agy laktáton kívül képes kis mennyiségben az előbb említett ketonokat, pl acetoecetsavat vagy acetont is felhasználni energiatermeléshez. Viszont a neuronok hypoglycemiás állapotban az alternatív energiaforrások ellenére is energiakrízisben szenvednek, ezt jelzi, hogy Interleukin-6 (IL-6, a metabolikus stressz indikátora) szabadul fel az agyból ilyenkor. Ilyen krízisben két kimenet lehetséges: Az egyik a hyopglicemiás sokk - és ez a jobbik eset!

A tünetek: hidegrázás, erőteljes verejtékezés, szédülés, zavarodottság, éhség érzet, gyengeség érzet, fejfájás, ingerültség.

Hypoglikémiás állapotban az egyetlen célravezető megoldás a sport tevékenység azonnali felfüggesztése és a glükózpótlás.

Ha ez mégsem történik meg, mert pl a sportoló akaratereje miatt nem él át olyan erős hypoglikémiás sokkot, akkor a szervezet ilyen krízisben végső kétségbeesésében elkezdi emelni a fehérje katabolizmust a glükoneogenesishez - mintha nem lenne holnap - hogy több energiához jusson. Ebben az állapotban már bármilyen fehérjét lebont, amit nem szégyenl: szíviziom fehérjék, enzimek, mitokondrium, senkinek nincs menekvés. Ez általában extrém esetekben fordul elő, tipikusan maratonfutóknál, akiken egy gramm zsírt se lehet találni, viszont 2 óra fölött futnak. Egy intenzív hosszan tartó (2 óránál hosszabb) aerob tevékenységnél a fehérjeégetés aránya elérheti a 15%-ot.

A cukorral és zsírral ellentétben a szervezetnek nincsen protein tartaléka - minden fehérjemolekula a szövetekben fontos funkciót lát el, vagy enzimként funkcionál. Így a fehérjebontás magas aránya súlyosan leépíti a túléléshez szükséges proteinstruktúrákat, például a szívizmok kontrakciós egységeit, mitokondriumokat, myoglobin raktárakat, és enzimeket - egy szóval gallyra vágja a szervezetet (kivéve ha etióp vagy).

További rossz hír hogy hypoglikémiás állapotban az említett megoldás (sporttevékenység befejezése + glükózpótlás) csak együtt működik, mert egyrészt a szervezet szimpatikus idegrendszeri túlysúlyban van, másrészt mire egy szőlőcukor tabletta eljut az agyba, kb 20 perc eltelik (összetettebb ételek esetén még több), és addigra pedig már rég rosszul leszünk. Tehát az nem működik, hogy edzünk, és másfél óra után eszünkbe jut, hogy mozgás közben pótolni kéne a cukrot.

A szénhidrát tehát minden élő sejt egyik legfontosabb tápanyaga. Ebből következik, hogy egészséges ember számára bárminemű diéta ami szénhidrátmegvonásra alapoz retardáltság. Fontos itt a szemantika: szénhidrát megvonás! - Az nem szénhidrát megvonás hogy napi 4 tábla csoki helyett csak 3-at eszünk - ebben az esetben nyilván az a helyzet hogy csak leépítjük az energiaszükségletünk feletti kalóriabevitelt. Viszont a valódi, hosszú távú (több napos) szénhidrátmegvonás, főleg ha kevés a zsírtartalék túlélőmódba kapcsolja át a szervezetet: ha a szervezet energiához jut, a hypothalamus anabolikus irányba tolja a túlsúlyt, vagyis a sejteket arra készteti, hogy minden elérhető plusz szénhidrátot azonnal raktározzon zsírként, eközben pedig a szénhidrátpótlásra elkezdi fokozni az izmok saját fehérjéinek lebontását. Ezért van az, hogy koplalás után nagyon gyorsan még több zsírt szedünk fel miközben a hasznos izomtömeg lecsökken, és bár lehet hogy a tömegünk nem változik számottevően, a test-zsír százalékunk meredeken megugrik.

Az standard metabolikus rátánknak megfelelő energiamennyiséget mindenképp muszáj bevinnünk naponta. A standard metabolikus ráta (SMR) az a minimum energiamennyiség melyre egy nap egy nyugvó szervezetnek egy adott hőmérsékleten mindenképpen szüksége van a működéshez. És akkor még nem beszéltünk intenzív testmozgásról... A metabolizmus bevezetőjében említettem, hogy a edzés hatására a metabolikus ráta meredeken megugrik - a standard metabolikus ráta 200-300 szorosára. Így mondani sem kell, hogy aktív életmód mellett a nyugvó metabolikus rátánál jóval többet kell bevinni.

Minél nagyobb az egyén LBM (lean body mass = teljes testtömeg - testzsír tömeg) értéke, annál nagyobb lesz az SMR-je, mivel nagyobb izomtömegeket kell ellátni energiával. A metabolikus ráta a következő képlettel jól becsülhető:

ahol l a lean body mass, amit a következőképp számolunk ki:

Ahol f a test zsír százalék. Eszerint a formula szerint, ha egy nőnek 30% a test zsír aránya, akkor a napi energiafelhasználása nyugvó állapotban 1262 kcal/nap. A pontos metabolikus ráta persze egyénileg más és más, és ezt sportközpontokban ki lehet méretni.

Az energiafelhasználás kb 20%-a fizikai aktivitásra megy, még 10%-ot igényel a termogenesis, vagy az ételek emésztése. Összességében máj elvisz 27%-ot, az agy 19%-ot (de mentális munka, vagy erős koordinációt igénylő gyakorlatoknál akár 25-27 %-ot is), a vázizmok 18%-ot, a vesék 10%-ot. Nyugvó állapotban a legtöbb energia arra használódik hogy megfelelő folyadékszint legyen fenntartva a szövetekben (ozmoreguláció), és csak kb 10% fordítódik mechanikai munkára.

A vércukorszint karbantartása érdekében tehát étkezzünk kiegyensúlyozottan és rendszeresen (napi 5 ször) rendszeres időben, és egyetlen nap se legyen amikor szénhidrátot vonunk meg magunktól, hogy az izomsejtek glikogénraktárai mindig töltöttek legyenek. Természetesen ez nem azt jelenti, hogy egész nap együnk csokit - a nap folyamán a minél összetettebb szénhidrátok fogyasztása javallott, hogy a vércukor szint ne ugrándozzon (meg amúgy is), viszont edzés előtt fél órával fogyasszunk gyorsan bomló szénhidrátot.

Edzés előtt pontosan meg kell terveznünk a terhelés paramétereit (az edzés terjedelme a terhelések intenzitása és időtartama, a pihenőidők hossza) mert attól, és a személyes metabolikus rátánktól függ a szénhidrátbevitel stratégiája. az edzés terjedelmére külön érdemes kitérni. Intenzív terhelés esetén másfél óránál hosszabb edzésnek különösebb fiziológiai haszna nincsen, legtöbbször inkább ront a helyzeten. Ha a terhelés további összetevőit gondosan választjuk meg (intenzitás, pihenő szakaszok hossza, terhelések időtartama), akkor azalatt a másfél óra alatt (sőt akár 1 óra alatt is) bőven kap annyi ingert a szervezet, amitől a szuperkompenzáció megindul. Magyarra fordítva hatékony edzés esetében másfél óra alatt is jól el lehet fáradni, és az idegrendszer is megkapja a fejlődéshez szükséges ingereket.

90 percnél hosszabb edzéseknek egyedül zsírégetési céllal, szigorúan pulzuskontroláltan, alacsony intenzitáson van létjogosultsága - azonban ebben az esetben is ügyelve a folyamatos glükóz pótlásra (mert az agy még mindig nem tud zsírból táplálkozni;) Igazából zsírégetési céllal a minimum másfél óra pont hogy javallott, hogy a szervezetben a zsírbontás túlsúlya megnőjön. Ilyen esetben ha például tudjuk, hogy 3 órát biciklizünk a zsírégető tartományban, akkor már az edzés megkezdése előtt elfogyaszthatunk egy banánt, és utána 30-45 percenként pótolhatjuk a glükóz veszteséget akár szőlőcukorból akár édesített izotóniás italból.

Ugyanez a helyzet az 1- 1.5 órás intenzív edzések esetében is: Edzés közben fél óránként fogyaszthatunk izotóniás italt vagy szőlőcukrot. Ha tudjuk, hogy a metabolikus rátánk nagyon gyors, a glükóz pótlás akár 20 percenként is történhet.

Ebből az is következik, hogy ha beülünk egy 1 órás gerinctornára vagy "zsírégető" (az idézőjel azért van mert egy órás zsírégető edzés nem létezik) lityi-lötyire, akkor nem kell cukrot pótolni, mert a glikogénraktárak ezt bőven bírják. Ilyen esetben bőven elég csak az edzés után pótolni az energiát, és lehetőleg inkább nem is cukorból.

Az edzés végeztével minél hamarabb pótoljuk az elveszített energiát fehérjedús eledellel. Elvileg az lenne az ideális ha ezt rögtön nyújtás után megtennénk, hogy építőanyagot szolgáltassunk a szervezet anabolikus folyamatainak. 

Ennek a bejegyzésnek a kereteit meghaladja a diatetika, de azt kimondhatjuk, hogy a különböző "low carb" termékek teljesen értelmezhetetlenek és a marketingen kívül semmi hasznuk nincsen. Valójában a szervezetnek a többi tápanyaghoz viszonyítva high carbra van szüksége - az persze nem mindegy hogy milyen típusú szénhidrátokra.

TLDR:

1. A cukor alapvető tápláléka az agynak, és intenzív terhelésnél az izmoknak is
2. Intenzív terhelésnél az agy a szervezet energiaigényének 25-27% is elveszi
3. Ha máj lebontotta a glikogén raktárait, a vércukor lecsökken, és hypoglycemia állhat be.
4. A vércukor csökkenése akutan az agyat érinti a legjobban, melyet fáradásként, szédülésként érzékelünk
5. A szénhidrát tartós megvonása akár életveszélyes helyzetet is előidézhet
6. A napi energiabevitel mindenképp érje el minimum a metabolikus rátát
7. Intenzív edzés közben - a terhelés intenzitásának megfelelően - gondoskodjunk a szénhidrátpótlásról

Ez a sorozat a hosszabb ideig tartó intenzív edzés hatására létrejövő testen belüli fiziológiai változásokról fog szólni. Fontos kiemelni azt, hogy hosszabb ideig tartó, és intenzív. Ez alatt azt értem, hogy az edzés terjedelme 1-1.5 óra, és az intenzitása minimum a közepes aerob zónában van (>HRMax 70%). Tehát itt legfeljebb csak érintőlegesen fogok kitérni a sprintereknél túlsúlyba kerülő kreatin-foszfát rendszerre, vagy az alacsony intenzitású zsírégetésre. A sorozat megértéséhez elvileg elegendő a középiskolai biokémia, dehát tudjuk, hogy az jó régen volt, és aki először olvas ilyenről, annak ez egyszerre tömény lehet. Szóval ha bármikor a bejegyzések olvasása közben felötlik benned, hogy "OMG!! TOO MUCH SCIENCE!", akkor minden cikk végén vastag betűkkel összegyűjtöttem neked egy TLDR részt, ahol a lényeget összefoglalom.

Az első rész a metabolitikus folyamatokról és a savasodásról fog szólni. Fontos rendbe tenni a kérdést, mert ezzel kapcsolatban még manapság is sok a zűrzavar a fejekben. Edzéselméleti szempontból a metabolizmus ismerete mindennek az alfája és omegája: minden ebből indul ki, vagy ide vezethető vissza, ezért ennek a megértése kritikus fontosságú, és a sorozat többi része masszívan építeni fog az itt leírtakra, úgyhogy érdemes átrágni magad rajta ;)

Gyorsuló metabolizmus

Amint megkezdjük az edzést, már a bemelegítéstől kezdve felgyorsulnak a szervezet energia átalakító anyagcsere folyamatai. Így a belső környezet legfőbb változása - melyből minden egyéb is következik - a gyorsuló metabolizmus, hogy az izmok energiaigényét kielégítse. Az izmok energiaigénye pedig igen nagy:  még egy olyan egyszerű gyakorlat esetében is mint a folyamatosan ismételt térdnyújtás, a résztvevő izmok 90 mg cukrot égetnek el percenként, ami kb 24 W kémiai energiát, és 76 W hőenergiát termel (mivel az izomenergia konvertálása csak 22-26%-os hatékonyságú). Ezzel szemben a nyugvó vázizmok metabolikus rátája kb 0.63 W/kg, tehát az inaktív és az aktív izmok energiafogyasztása között mintegy 160-szoros a különbség! Sőt, rövidebb idejű intenzív erőkifejtés energiafogyasztása még ennél is sokkal nagyobb: Egy felnőtt férfi, amikor felugrik egy guggolásból 314 W/kg energiát generál. 

Ahhoz tehát hogy megértsük mi történik a szervezetben, amikor a metabolizmus sebessége így megugrik, először meg kell értenünk az alap metabolikus folyamatokat: A glikolízist és az aerob sejtlégzést. 

A legtöbb sejt a szervezetünkben elsősorban glükózt bont le, amiből víz és szén dioxid képződik. Ezek a reakciók katabolikusak, tehát energia szabadul fel, melynek egy része az ADP kötések felbontásához és foszfát hozzáadásával ATP szintéziséhez használódnak fel. Másik része hő formájában távozik. Izommunka során zsír vagy cukor szükséges az energiát szolgáltató ATP szintéziséhez, melynek kötési energiája konvertálódik mechanikai munkává, amikor az ATP-ről leszakad egy foszfát csoport.

Először a glikolízis során glükóz6-foszfát metabolizálódik piroszőlősavvá (piruváttá) egy 10 reakcióból álló folyamatban. Ez a folyamat oxigén jelenléte nélkül történik a cytosolban, és sokkal gyorsabb mint az oxigént igénylő aerob sejtlégzés. A glükóz-6-foszfát két módon jöhet létre: izom glikogénből (glikogenolisis), vagy a vércukorból (foszforizálás). Az edzés megkezdésekor, amikor még az izom glikogén raktárak (remélhetőleg) telítettek, főként az izomsejtekben lévő glikogén bomlik glükóz-6 foszfáttá. Ilyenkor a glikogén-foszforiláz enzim felhasítja azt a kötést ami a terminális glükóz molekulát a maradék glikogénhoz köti, kicserélve a kötést egy foszforil csoporttal. A glükóz foszforizálása egyrészt azért kell, hogy a reaktivitást növelje (a molekula stabilitását csökkentse), másrészt hogy szabad glükóz ne tudjon visszaszivárogni a cytosolból a vérbe. Intenzív edzés közben az izmokban tárolt glikogén gyorsan lebomlik glükóz-6-foszfátokká, hogy aztán oxidálódni tudjon a glikolízisben.

A glikolízis két fő szakaszból áll: egy "befektetéses" szakaszból, amikor ATP-t használ, és egy "megtérülési" szakaszból, amikor ATP épül újra ADPből és foszfátból. A folyamat végén felszabaduló energiából 3 netto ATP és 2 NADH keletkezik (A 2 piruvát és két hidrogénion mellé).

A glikolízisben először a glükóz-6-foszfát fruktóz-6-foszfáttá izomerizálódik, és ez a folyamat reverzibilis. Ezt követően történik egy ATP felhasználás, amiről is leszakad egy foszfát csoport, hogy a fruktóz-6-foszfáthoz kötődjön. Így keletkezik Fruktóz-1,6-bifoszfát. 

Ezután történik a hexóz két triózra való hasítása: A F1,6-P glyceraldehid-3-foszfátra (G3P) és dihydroxyaceton-foszfátra hasad, ami tovább metabolizálódik G3P-ra. Ezután történik a G3P dehidrogenizálása, amiben a leszakadó hidrogént a NAD+ kapja meg, és NADH keletkezik. A NADH (nikotinamid-adenin-dinukleotid) elektrondonorként fog továbbmenni a mitokondriumban, hogy leadja az elektront terminális oxidációban. Végül a triózok megszabadulnak mindkét foszfátjuktól, melyek ADP-re kerülnek rá. A folyamat utolsó lépésében foszfoenol-piruvátból keletkezik egy alfa-ketosav, a piroszőlősav.

Ezután a mitokondrium felveszi a 2 piruvátot, 2 NADH-t és (2) protont, a piruvát vízzé és széndioxiddá oxidálódik a citromsav ciklus és oxidativ foszforiláció következtében, NADH-t használva elektronvivőként. Ez a folyamat már oxigént igényel, és lassabb mint az anaerob glikolízis. A 2 proton az oxigén redukálásához szükséges az elektrontranszport láncban, miután felvette a két elektront.

A folyamat a következőképpen történik. A glikolízisben keletkezett piruvát először piruvát-dekarboxiláción megy keresztül, melyben a piruvátból Acetyl-CoA oxidálódik a piruvát-dehidrogenáz-komplex segítségével. Az acetyl-coA (Acetyl-coenzim-A) egy fontos magas energiájú köztes molekula, mely a cukorbontáson kívül keletkezhet még zsír- és aminosavbontásból is. A piruvát-dekarboxiláció összekapcsolja a glikolízist a citromsav ciklussal. A piruvát acetyl-CoA konvertálása során 1 NADH, egy szén-dioxid molekula, és egy további proton is keletkezik. 

A glikolízisben keletkezett 2 piruvátból így összesen 2 NADH és 2 Acetyl-CoA lesz.

Ezután az Acetyl koenzim-A bekerül a citromsav ciklusba további oxidálásra. A citromsav ciklus a mitokondriális mátrixban történik. A citrátkör összekapcsolja a legtöbb fontos metabolikus útvonalat: A beta-oxidációt, az aminosav metabolizmust, a glükoneogenesist és a glikolízist. A ciklus lényege, hogy az oxidáció által energiát szabadítson fel további felhasználásra. Az Acetyl-coA-n kívül még vizet igényel és a felszabaduló energia 3 NAD+-ot redukál 3 NADH-ra, így lényegében további elektrondonorokat generál az oxidatív foszforizációhoz. A melléktermékeként  itt is szén-dioxid keletkezik, melyet  kilélegzünk.

A citromsav ciklus 8 lépésből és 18 különböző enzimből/koenzimből áll. A ciklusban először is az Acetyl-coA kapcsolódik a 4 szénatomos oxálecetsavhoz, hogy 6 szénatomos citrátot alkosson (innen a neve), ami aztán egy még reaktívabb formába rendeződik át (izocitrát). Majd az izocitrát alfa-ketoglutaráttá oxidálódik izocitrát-dekarboxiláz enzim segítségével, mely, ha elhagyja a ciklust maga is fontos prekurzur aminosav szintézishez. Egy NADH is termelődik ebben a lépésben NAD+ból, és a folyamat szén-dioxid felszabadulással jár. Az alfa-ketoglutarát tovább oxidálódik és felvesz egy coA-t, így lesz succinyl-coA. Ez a lépés szintén termel egy NADH-t és szén-dioxidot. A succinyl-CoA aztán borostyánkősavvá alakul, és egy GTP (Guanozin Trifoszfát) molekula keletkezik. Ezután a borostyánkősav fumársavvá alakul a szukszinát-dehidrogenáz enzim segítségével, és a dehidrogenizáció által felszabadult 2 hidrogént egy FAD+ (flavin-adenin-dinukleotid) nevű elektrondonorra teszi. A keletkezett FADH2 az elektron-transzportlánc II.-es komplexének adódik tovább a mitokondriumban. Ezután a fumársavból lesz almasav, amiből végül újra oxálecetsav + egy NADH is termelődik - ezután a ciklus kezdődik előről. Egy ciklus így netto 3 NADH-t (nikotinamid-adenin-dinukleotid), 1 FADH2-t (flavin-adenin-dinukleotid), és egy nagy energiájú GTP-t szintetizál, mely további ATP termeléshez használható. Így egyetlen glükóz6-foszfátból (2 piruvátból) a teljes nyereség 6 NADH, 2FADH2, 6 proton, és 2ATP, valamint 2 CO2 keletkezik melléktermékként.

Ezután a citromsav ciklusban keletkezett NADH és FADH2 bekerül az oxidatív foszforizácóba, ahol mint elektrondonorok funkcionálnak, hogy az elektronjukat leadják a belélegzett oxigénmolekulának. Az oxidatív foszforiláció két egységből áll: az elektrontranszport láncból és az ATP szintáz enzimből. Mindkét egység a mitokondriális belső membránba van beágyazva. Az elektron transzportlánc egy elektrondonorból (pl NADH) indul, és a lánc végén az oxigénmolekulák mint végső fogadók kapják meg a szabad elektronokat. A kettő között enzim komplex katalizátorok adják tovább az elektront, és minden egyes fehérjekomplex nagyobb redox potenciállal rendelkezik mint az előtte lévő. Az elektron-transzportlánc funkciója, hogy elektrokémiai grádienst alakítson ki a mitokondriális mátrix és a membránközti tér között. Az elektronáramlás energiát szabadít fel, melyet a protonpumpák kapnak meg, hogy protonokat szállítsanak a membránközti térbe aktív transzporttal, és ezzel protongrádiens generáljanak. Amikor az ATP szintáz ioncsatorna megnyílik protonáramlás történik a membránközti térből az elektrokémiai gradiens mentén lefele a mitokondriumba. Ez a rész spontán történik, és azért van, mert a vízben a hidrogénionok a magas koncentrációjú területről diffundálnak az alacsonyabb koncentrációjú felé. Ezt hívjuk chemiosmosisnak. A protonáramlás mechanikai munkát tesz lehetővé, melyet az ATP szintáz membránfehérje kémiai energiává alakít - a protonáramlásból felszabaduló energiát arra használja, hogy ADP-ből ATP-t szintetizáljon. 

Az Oxigénnek az oxidatív foszforilációban abban van a jelentősége, hogy egy magas redox potenciálú molekula, így könnyen vesz fel elektront - Hiányában az elektronáramlás nem tudna megindulni a transzportláncban, és a köztes protonpumpák nem jutnának energiához a koncentráció gradiens kialakításához, ami meggátolná az ATP termelést. Az elektrontranszport lánc exoterm, vagyis energiát szabadít fel, az ATP szintáz enzimreakció endoterm, vagyis energiát nyel el. A két reakció van "összekapcsolva" megtartva a termodinamikai egyensúlyt. Az elektrontranszportláncban felszabaduló energia nagysága jelentős az anaerob glikolízisben felszabaduló enerigához képest, mert az oxigén molekulák kettős kötése nagy energiát raktároz és könnyen felszakítható. A felszabaduló energia kb 42%-a fordítódik ATP termelésre, és 58%-a hő formájában távozik - de a hőtermelés aránya termogenesissel szabályozható.

Egy ATP szintáz 9 protont transzlokál és 3 ATP-t termel rotációként, ezen kívül kell még egy proton az ADP-ATP transzlokáznak is. Így összesen egyetlen ATP termeléshez 4 proton kell. A protonpumpák a belső membránon keresztül 10 protont pumpálnak minden NADH-ra, vagy 6 protont minden FADH₂-ra. A két reakció össze van kapcsolva, és ez megadja nekünk, azt a határt hogy összesen mennyi ATP tud keletkezni egyetlen elektrondonorból:

1 NADH+H⁺ : 10 H⁺ : 10/4 ATP = 1 NADH+H⁺ : 2.5 ATP

1 FADH₂ : 6 H⁺ : 6/4 ATP = 1 FADH₂ : 1.5 ATP

Természetesen ez nem azt jelenti hogy szó szerint 2.5 ATP keletkezik, hanem azt, hogy az ATP szintáz "vár" amíg megfelelő mennyiségű proton a rendelkezésére nem állt - így a 2.5 egy átlagérték. Számoljuk tehát össze, hogy mink van eddig. Egyetlen glükóz-6-foszfátból a glikolízisben keletkezett nekünk 2 NADH és 3 ATP, a piruvát-dekarboxilázban 2 piruvátból 2 további NADH. A citromsav ciklusban 6 NADH, 2 FADH2, és 2 további ATP. Összesen tehát eddig van 10 NADH és 2 FADH2. A 10 NADH-ból keletkezik kb 25 ATP, a 2 FADH2-ból 3 ATP, ez tehát átlagosan 28 ATP csak az oxidatív foszforizációban. Láthatjuk hogy intenzív edzés esetén az aerob energiatermelés oroszlánrészét az oxidatív foszforizáció adja.

A 28 ATP-hez hozzájön a glikogénbontásból keletkezett 3 ATP + a citromsavciklusból a 2 GTP-ból szintetizálódik még 2 ATP, és így kijön hogy az aerob sejtlégzésből átlagosan 33 ATP termelődik. Az elektron transzportlánc végén egy oxigénmolekula összesen 4 elektront fogad, és a mitokondriumból még további 4 protont von el, így keletkezik belőle 2 vízmolekula, mely izzadság formájában távozik. Az elektronok kis része azonban nem jut végig az egész láncon, hanem közvetlenül az oxigénhez szivárog, ami szabad gyök szuperoxid képződéséhez vezet - ami egy nagyon reaktív molekula és felhalmozódása az oxidatív stresssen keresztül hozzájárul az öregedéshez.

A továbbiakhoz lényeges kiemelni a mitokondrium masszív protonfogyasztását. 1 NADH oxidálásához az oxigén 4 protont von el, így egyetlen glükóz oxidálása 40 proton elfogyasztásával jár. 

Izomkontrakció gyorstalpaló

Az aerob sejtlégzésben keletkezett ATP harmadik foszfát kötése könnyen felszakítható. Az ATP hidrolizálásával, a kötés felbomlásával nagy energia szabadul fel. Ez az energia további anyagcsere folyamatokhoz és izom kontrakcióhoz is felhasználható.

Az izomkontrakcióhoz viszont az aktin szálak kötőhelyeinek először fel kell szabadulnia, hogy a miozinvégek hozzákapcsolódhassanak - ami a troponinhez kapcsolódó 2 kalcium ion hatására kiváltott alloszterikus komformációváltozás útján történik. A troponin alakjának megváltozása elengedi a tropomiozin szálakat, amik előtte blokkolták a miozin kötőhelyeket. Az izom kontrakcióhoz tehát elengedhetetlen hogy megfelelő mennyiségű kalcium legyen raktározva a szarkoplazmatikus retikulumban. Így az edzés előtt 1 órával bevitt kalciumtabletta növelheti a teljesítményt.

Amikor izommunka hatására az ATP energiája felhasználódik hidrolízis által, hidrogén ionok (protonok) szabadulnak fel. Aerob egyensúly (steady state) esetén a mitokondrium még visszaveszi ezeket a szabad protonokat (és a glikolízisből, piruvát-dekarboxilációból keletkező protonokat is) újabb ATP szintézishez – mint láttuk a protonok az oxidativ foszfolizációhoz kellenek, egyrészt az oxigén redukálásához vízre, másrészt a proton grádiens fenntartásához a membárnközti mátrixban. A proton újrahasznosítása megakadályozza, hogy szabad hidrogénionok halmozódjanak fel, és ez fenntartja a neutrális ph szintet.

Acidosis

Ha viszont az intenzitás tovább fokozódik, elérjük az anaerob küszöböt, azt az állapotot, amelynél a szervezet nem jut elég oxigénhez a szükséges ATP szintézis fenntartásához (hypoxia). Ebben az állapotban a mitokondriumok nem képesek tovább abban az ütemben ATP-t gyártani, ami szükséges lenne a sejtek energiapótlására. Hogy az ATP termelést ütemét a szervezet fenntartsa, megnövekszik az anaerob glikolízis aránya, ami gyorsabban képes további ATP-t termelni. Mivel azonban a folyamat végén ebben az esetben a piruvát már nem kerül felhasználásra a citromsav ciklushoz, a cytosolban nagy mennyiségben felhalmozódik. A piruvát itt sav formájában keletkezik és képes disszociálni szabad protont. A savasodás meggátlására a piruvát laktáttá (nem tejsavvá!) redukálódik egy laktát-dehidrogenáz nevű reakcióban. Így maga a laktátképződés éppen a savasodás ellenében hat!

A laktát termelés intracellurálisan szabályozott: a laktát-dehidrogenáz enzim 1 hidrogén kationt (protont) köt meg minden egyes piruvát molekula átalakításánál. Amikor ez a proton puffer rendszer telítődik, akkor szállítanak a sejtek laktátot a véráramba. Ha egy laktát anion a vérbe ürül, a vér elektroneutralitásának fenntartása szükségessé teszi hogy egy kation is a vérbe távozzon, ezzel megint hozzájárulva az izmokban semleges ph fenntartásához.

Bár a megnövekedett anaerob glikolízis kompenzálja az oxidatív foszfolizáció kieséséből származó kevesebb ATP-t, azonban az anaerob folyamat nem képes az ATP bontásából származó szabad hidrogén kationokat megkötni. Emlékezzünk vissza, hogy a szabad protonokat az oxigénmolekula venné fel az elektron transzportlánc végén, hogy vízzé redukálódjon. Egy oxigénmolekula 4 protont venne fel. Hypoxiás állapotban azonban többek között nincs elég oxigén a proton megkötéséhez. Emiatt a proton koncentráció növekszik, és lokális savasodáshoz (acidosis) vezet. Ezt izomfájdalomként, “izomlázként” éljük meg.

Érdemes külön kihangsúlyozni, hogy a hidrogénion felhalmozódás nem a tejsavból származik, mivel a sejtek nem termelnek tejsavat; a piruvát közvetlenül laktáttá alakul – a tejsav anionos formájává, melyben nincs jelen disszociált proton a carboxyl csoportról, így savasodást sem okoz. A laktát pedig nem halmozódik sok ideig az izmokban, hanem perceken belül kiürül a vérbe. Ugyanez a helyzet a glikolízis közbülső savtermékeivel is: Ezekben sem képesek a hidrogénionok disszociálni és szabad protonok sem képződnek, így nem viselkednek savként.

Az anaerob glikolízis köztes reakciói a laktát képződéssel együtt tehát önmagukban semleges folyamatok, abban az értelemben, hogy nem termelnek szabad hidrogén kationokat - viszont a piruvát képződés igen.

Az oxigénhiány (hypoxia) biztosan laktát felhalmozódással és savasodással is jár. A laktát felhalmozódás tehát egy jó indirekt indikátora a hypoxiának, de a laktát maga nem okoz alacsony ph-t, sőt ha az izmok nem termelnének laktátot, akkor a savasodás és izomfáradtság jóval hamarabb bekövetkezne, mert a laktát-dehidrogenáz reakció során minden egyes piruvát molekula katabolizálása laktátra és NAD+-ra egy proton felhasználásával jár, ami így egy pufferként működik a sejten belüli protonfelhalmozódás megakadályozására. A NAD+ keletkezése pedig segít fenntartani a redox potenciált a citosolban, és egy újabb glikolízishez hasznosítható.

A laktát termelésnek további előnyei is vannak. A keletkezett laktátot a monocarboxylate transzporter eltávolítja a sejtből és a véráramba juttatja, innen egyéb szövetekhez juthat (például izomszövetekhez, májhoz, vagy az agysejtekhez), ami felhasználható további glükóz-ATP metabolizmushoz.

Nem steady state-ben tehát mitokondrium szerepe lecsökken az ATP termelésben, és megnövekszik az anaerob glikolízis túlsúlya, így a mitokondrium nem képes abban az arányban feldolgozni a termelődött szabad hidrogénionokat, melyek az ATP hidrolíziséből keletkeznek, és valójában ez okozza a cytosol proton felhalmozódást és ph csökkenést, vagyis a savasodást. Az ATP hidrolízise egyértelműen a fő forrása a proton felszabadulásának izomkontrakciókor anaerob állapotban.

Fontos megérteni, hogy a laktát képződés egyben puffer rendszerként is működik azáltal hogy protonokat fogyaszt, és mellé proton eltávólítóként is, azáltal, hogy H+ ionokat szállít a szarkolemmán keresztül, hogy megvédje a sejtet a metabolikus savasodástól.

Az intercellurális puffer rendszer, ami magába foglalja az amino savakat, proteineket, foszfátokat, karbonátokat, creatin-foszfátot, hidrolízist, és laktátképződést, protonokat fogyaszt vagy köt meg, ezzel megakadályozva sejten belüli hidrogénion felhalmozódást. A protonok a mitokondriális transzport folyamatok, és szarkolemmális transzport hatására is eltávolítódnak a cytosolból. Ugyanakkor, ha az ATP hidrolízisének aránya túllépi minden más reacióét, a protonfelszabadulás mértéke túllépi a metabolikus proton bufferek kapacitását – a laktát termelést, és kreatinfoszfát lebontást, valamint a foszfát anionok, aminosavak és proteinek proton megkötését. Ráadásul amint a sejtből való laktát/proton eltávolítás is eléri a maximum kapacitását, proton felhalmozódás jön létre a sejten belül. A savasodás valódi oka tehát nem pusztán a proton felszabadítás, hanem a proton felszabadulás mértéke és a proton pufferelés/eltávolítás mértéke közti egyensúly felborulása.

Az anaerob glükózbontás jóval pazarlóbb az aerob légzésnél és gyorsan kiüríti az izom glikogénraktárait, melynek bontásából származik a glycolysishez szükséges glükóz6-foszfát. Ha a glikogénraktárak kiürülnek, a glükózpótlás a vérből történik. A vérből származó cukor glikolízise még ennél is pazarlóbb, mert már csak 2 netto ATP szintézisével jár. Továbbá a vércukor glókóz6-foszfáttá alakítása már Magnézium-ATP hirdolízisével történik, melynek hatására újabb proton szabadul fel, hozzájárulva a további acidosishoz. (Izomglikogén glikolízise 1 netto protonképződéssel jár, míg a vérből származó glükóz esetében a kezdeti ATP hidrolízis miatt ez 2 proton – így izomglikogén mint forrás kevésbé okoz savasodást, mint a vérből származó cukor)

Ha számottevő laktát ürül a vérbe, akkor a protonszállítás miatt savas irányba tolhatja a vér ph-ját ami további komplikációkat okozhat, például hyperventilációt.

Miért olyan fontos az a tény, hogy a savasodást imbalance okozza és nem laktacid felhalmozódás? Ha a laktacid hipotézis igaz lenne, akkor anaerob körülmények között az intenzitás csökkentése csak a további savasodást gátolná, de a felhalmozott tejsav sokkal nehezebben ürülne. Viszont ha tudjuk, hogy az acidosis valójában az proton puffer rendszer egyensúlyának felborulása, akkor az intenzitás csökkentésével, és az "oxigénadósság megtérítésével" ez az egyensúly bármikor helyrehozható.

A savasodás mérséklésére tehát két hatékony eszköz is van:

1. A terhelési összetevők paramétereinek gondos megválasztása, hogy ne tartózkodjunk túl sok időt anaerob zónában. Az edzés paraméterei közé tartozik a terhelések intenzitása, időtartama, terhelések közötti pihenőidők hossza, az edzés terjedelme, stb. Amit én szeretek ilyen szempontból az az interval edzés. Egy nagyon izgalmas edzésforma, és a kevésbé intenzív szakaszokban van esélyünk visszanyerni az oxigénhiányt, így visszaállítani az aerob egyensúlyt. Az intenzív szakaszok korlátosak, és rövidek ezért nagyobb a motiváció hogy abban az időben a maximumot hozzuk ki magunkból. A terhelés intenzitásának megfelelően különböző módokon lőhetjük be az intenzív és kevésbé intenzív szakaszok időtartamának arányát. 
   
   Sajnálatos látni, hogy sok fitness edző az 1 órás alakformáló órát még mindig képes végigtolni egy túlzsúfult teremben 160-170-es pulzuson 0 pihenővel, pedig némi interval beiktatása jelentősen növelné az edzés hatékonyságát.
   
   
2. A folyamatos oxigénellátás biztosítása. Edzőteremben ez azt jelenti, hogy a szellőztetés az egész edzés időtartama alatt biztosított (akár berendezések akár nyitott ablakok által). Azonban ha sok a résztvevő egy zárt térben, akkor óhatatlanul kevesebb az oxigén-ellátás, mint szabadban, ezért a legjobb megoldás, ha az egész edzés egyszerűen a szabadban, természet közelében történik.

Vannak még egyéb módszerek is, de azokat majd a következő témakörökben fogom tárgyalni.

TLDR:

1. A savasodást nem tejsav okozza, hanem az ATP bontásból keletkező proton felhalmozódás
2. A laktát ezzel szemben éppen azért keletkezik, hogy megvédje az izmokat a savasodástól
3. Minél nagyobb az oxigénhiány, annál erőteljesebb a proton felhalmozódás és a laktát termelés is, de ugye correlation ≠ causation
4. Az izmok saját glikogénraktárainak bontása kevésbé okoz savasodást mint a vércukor bontás
5. A savasodás mérséklésére egy jó módszer az interval training valamint a megfelelő oxigénellátás (friss levegő) biztosítása

A következő rész a terhelés okozta hypoglikémiáról szól, és építeni fog az itt leírtakra. Stay tuned.

 Zalán