Low carb vagy nem low carb?
Az előző részben átvettük a metabolikus folyamatokat és savasodás okait. Megállapítottuk, hogy a savasodást a protonpuffer rendszer egyensúlyának felborulása okozza, és nem a laktát termelés. Azt is láttuk, hogy a vércukorból nyert energiapótlás pazarlóbb mint a glikogénraktárak felhasználása főleg anaerob küszöb környékén. Most megnézzük milyen folyamatok játszódnak le, ha a glikogénraktárak kifogynak de az izomnak további cukorra van szüksége az energiatermeléshez. Mint az előző résznél is, most is összeszedtem egy TLDR részt a végén azoknak akiknek "OMG TOO MUCH SCIENCE" - mert hát ez is vaskosabb írás lesz :) De ha ezen is végig rágod magad, a továbbiakban könnyebb dolgod lesz.
Összefoglalva azt lehet mondani, hogy amikor a vérből az izmokba áramlik a cukor a glikolízishez, a vércukorszint lecsökken. A vércukorszint csökkenés hatására néhány hormon kiválasztódása megemelkedik - például a mellékvesék további adrenalint juttatnak a vérbe, és lecsökken az inzulinszint, melynek következtében a máj elkezdi lebontani a glikogénraktárait, és a keletkezett glükózt a vérbe üríti, hogy helyreállítsa a vércukor szintet. Ha ezek a raktárak is kifogynak, hypoglycemia állhat be. A csökkent vércukor szint az agyat érinti a legsúlyosabban, mivel az agy főleg glükóz bontásból tudnak energiához jutni (+az izmokból jövő laktátból is egy ideig). Ezért érzünk ilyenkor szédülést, gyengeséget, (és a sporttevékenység biztosan nem folytatható azonos intenzitással tovább).
A glükóz homeostasis
De nézzük, hogy működik ennek a szabályozása részletesen. Egy egészséges szervezetben a vérbe áramló és a vérből távozó glükóz aránya egyensúlyban van közepes intenzitású és időtartamú terhelés esetén. Viszont hosszú ideig tartó edzés vagy magas intenzitású edzés a felhasznált (vérből kiáramló) glükóz javára tolhatja az egyensúlyt, ennél a pontnál leesik a vércukor szint, ami fáradás kialakulásához vezet.
A vérbe áramló glükóz mennyisége a belekben felszívódó glükózmennyiségtől és a máj cukortermelésétől függ. Amennyiben mozgás előtt fél-1 órávan nagyon gyorsan bomló szénhidrátot fogyasztunk, a bélből érkező cukormennyiség számottevő lehet bizonyos időre, azonban, mint láttuk ez kevésbé hatékony mint az izomsejtek glikogénraktárainak bontása, továbbá a hirtelen megemelkedett vércukorszintre a szervezet válaszul inzulint termel (az inzulin a vérből a sejtekbe tolja a cukrot), így a vércukor egy idő után drasztikusan leeshet. A legjobb ha rendszeres, megfelelő táplálkozással, anabolikus folyamatok révén a glikogén raktárak már edzés előtt készen állnak. Továbbá meg kell jegyezni, hogy edzés közben a szimpatikus idegrendszer túlsúlyba kerül a paraszimpatikussal szemben így a felszívódás is lassabb lehet. Ezért gondosan ki kell tapasztalnunk hogy milyen típusú szénhidrátból, mikor és mennyit érdemes bevinnünk edzés előtt. Ha túl sok táplálékot viszünk be, az leterheli a paraszimpatikus idegrendszert, a szimpatikus rovására, és könnyen hányingerrel, fejfájással végződhet. 1 Banán vagy 2 műzli szelet viszont javallott és teljesen megfelel a célra.
Ezen kívül a máj képes a saját raktáraiból glikogént katabolizálni (glycogenolysis), továbbá új glükózt is szintetizálni glycerolból, laktátból, alaninból, és glutaminből egy gluconeogenesis nevű folyamatban. A májnak az a képessége, hogy cukrot szabadítson a vérbe egyedi, mivel a vázizmok erre nem képesek, hiába rendelkeznek szintén glikogén raktárakkal. Az előző bejegyzésben láttuk, hogy az izomglikogénraktárak lebontásából rögtön glükóz-6-foszfát lesz, nem cukor. A vázizmokkal ellentétben a májsejtek egy glükóz-6-foszfatáz nevű enzimet tartalmaznak, ami eltávolítja a foszfátcsoportot a G6P-ról, hogy szabad glükózt ürítsen a vérbe. Ahhoz hogy a cukor kijusson a sejtmembrán GLUT2 csatornáin, elengedhetetlen ennek a foszfátcsoportnak az eltávolítása.
Bár a glükoneogenesis egy lényeges komponens hepatikus glükóztermelésben, önmagában nem képes fenntartani az edzéshez szükséges cukormennyiséget. Ezért, amikor a máj glikogénraktárai kimerülnek terhelés közben, a vércukorszint leesik és fáradás következik be. Ezt nevezzük eléhezésnek.
A glükóz felhasználást – az egyenlet másik oldalát, az izmok és idegsejtek által felvett cukor mennyisége adja ki. Terhelés közben, a csökkent inzulinkoncentráció ellenére az izmokban megnövekszik a GLUT4 transzlokáció, és így több glükózt vesznek fel.
Az inzulinkiválasztás tehát lecsökken terhelés közben és nem játszik jelentős szerepet a normál vércukorszint szabályozásban intenzív edzésnél. Viszont az ellene ható szabályozó hormonok megnövekedett koncentrációban jelennek meg. A legfőbb ezek közül a glükagon, az adrenalin (ephineprin), és a növekedési hormon. Ezek a hormonok mind stimulálják a májat, hogy több cukrot válasszanak ki, egyéb funkcióik mellett. Például mind az adrenalin, mind a növekedési hormon stimulálja az adipocita sejtek lipáz enzimjeit is, ami megnöveli a nem észterezett zsírsavak (NEFA) kibocsátását. A zsírsavak elégetésével megspórolható a cukorfelhasználás, és ez segít a vércukorszint szabályozásában. A zsírsavakból való energiapótlás viszont csak alacsony intenzitásnál működik (HR max 60%-70%) egyrészt mert a zsírok bontása jóval több oxigént igényel, mint a cukroké (az előzőekben láttuk, hogy egy glükózmolekula elégetéséhez 6 oxigénmolekula kell, viszont egy telített zsírsav, pl palmitinsav elégetéséhez 23!), másrészt jóval lassabb is mint a cukorbontás.
Mit vált ki az intenzív terhelés?
Amint a vércukorszint veszélyesen alacsonyra csökkenne, a hasnyálmirígy alfa-sejtjei glükagon hormont választanak ki, mely a véráramon keresztül eljut a májba, ahol glükagon receptorokhoz kapcsolódik a máj felszínén, és ezzel stimulálja a májat, hogy bontsa le a sejtjeiben tárolt glikogént glükózra-6-foszfátra. Az adrenalinnak és növekedési hormonnak hasonló hatásaik vannak. Ha máj az összes tárolt glikogénjét lebontotta, véráramba juttatta, és tovább esik a vércukor szint, a glükoneogenesis aránya megnő, és a máj elkezd ezerrel glükózt szintetizálni az elérhető laktátból, glycerolból, aminosavakból és piruvátból nem túl nagy hatékonysággal. Ezen a ponton már a vesék és a belek is jobban besegítenek a folyamatba, mert ezek a szervek is képesek glükoneogenesisre.
Emlékszünk, hogy az anaerob folyamatokban felhalmozódott laktátot egy proton kiséretében a monokarboxilát transzporter elszállítja a vérbe, és onnan a májba. A májban a laktát piruváttá alakul a tejsav ciklusban laktát-dehidrogenáz enzim segítségével. Ezután a piruvát, mint a glükoneogenesis fő prekurzora felhasználható glükóz szintetizálására. A glükózt a máj a vérbe üríti, eljuttatja az izmokhoz, ahol az anaerob glikolízisben ismét laktáttá alakul, és a ciklus kezdődik előről. A glükoneogenesis tehát felfogható a glikolízis és tejsav fermentáció inverzének.
A gluconeogenesis a legpazarlóbb energianyerésre, és normál esetben inkább nyugvó állapotban, anabolikus folyamatokhoz 'találták ki', mert endergonikus, tehát energiát vesz el a szervezettől. Például a fentiekből is látszik, hogy a piruvát glükóz-6-foszfáttá szintetizálása 4 ATP és 2 GTP molekulát (= 6 ATP) igényel + még egy NADH-t is elfogyaszt. Ezt vesd össze azzal, hogy a vércukor glikolízise 2 ATP-t termel összesen, tehát az egész folyamat netto 4 ATP-t igényel.
Mondhatnánk erre azt, hogy ilyenkor az edzést a közepes intenzitású aerob zónában folytatjuk, hogy az aerob folyamatokból majd behozzuk a laktacid ciklus ATP igényét, viszont látni fogjuk, hogy ez nem jó ötlet. Ezzel csak az oxigénadósságunkat pótoljuk be és a savasodást semlegesíthetjük, mert láttuk, hogy az aerob folyamat nem termel nekünk számottevő laktátot. Ezért ilyenkor a májban laktát helyett alanin (vagy egyéb aminosav) épül újra cukorrá. Az aminosavak újrahasznosításához viszont izom fehérjéket kell bontani.
Az alanin ciklus a következőképpen néz ki. Mivel aerob körülmények között vagyunk, az izmok a piroszőlősavat nem redukálják laktáttá. Ehelyett a piruvát egy része ugyanúgy megy tovább dekarboxilációhoz a citromsav ciklusba aerob oxidációhoz - mint ahogy azt normál körülmények között tenné. Azonban a keletkezett piruvát nagy részével nem ez történik. Tudjuk, hogy az aerob oxidáció jóval lassabb, és a szervezet energiakrízisben van, így az izmok fehérjéi elkezdnek lebontódni, hogy alfa-aminosavakat nyerjenek ki. Az polipeptid lánc lebontása során csak a szénhidrát történik felhasználásra energianyerés céljából, ezért a megmaradt ammónium ionok hamar felhalmozódnak, ami elég mérgező. Mivel a vázizmok nem tudják a karbamid-ciklust használni, hogy megszabaduljanak a szabad ammónium ionoktól, az ammóniumionok a szabad alfa-ketoglutarátokhoz kapcsolódnak a transzamináció során, melyből L-glutamát és valamilyen alfa-ketosav keletkezik (az aminosav típusától függően). Emlékezhetünk, hogy az alfa-ketoglutarát a citromsavciklus 4. lépésében keletkezik, és bármikor elhagyhatja azt ha szükség van rá. Ezután az alanin transzamináz (ALT) enzim visszaalakítja a glutamátot alfa-ketoglutaráttá, viszont ebben az esetben az ammónium ionokat ráteszi a piruvátra, melyből így L-alanin képződik.
Ha az izomfehérjék bontódnak, a megmaradt piruvát már biztosan nem redukálódhat laktáttá, és nem is mehet tovább a citromsav ciklusba, mert akkor a peptidbontásból felszabaduló ammónium ionok nagy mennyiségben felhalmozódnának, ami hazavágná a vázizmokat. Így a piruvátból alanin lesz, ami amino-csoport szállítóként bejut a vérbe, ahonnan eljut a máj hepatocitáiba. A májban lényegében ugyanezeknek az ellenkezője történik. Az alanin reagál a szabad alfa-ketoglutaráttal, amiből glutamát keletkezik - a glutamátról leszakad az aminocsoport (deamináció), és így piruvát lesz belőle + egy ammónium ion. A májsejtek képesek metabolizálni a mérgező ammóniát a karbamid ciklusban, így biztonsággal megszabadulnak tőle. A szabad ammónium ion megy tovább a karbamid-ciklusba, a glutamát deaminálásából keletkezett piruvát pedig felhasználható glükoneogenesisbe, hogy cukor képződjön.
Viszont ezt a folyamatot is puffer rendszerként kell elképzelni. Ha a fehérjebontás aránya nagyon megnövekszik, akkor a citromsavciklus nem lesz képes biztosítani a megfelelő mennyiségű alfa-ketoglutarátot, hogy a szabad ammónium ionokat felszedje, és az ammónia fel fog halmozódni az izmokban.
Végül a polipeptid-bontásból megmaradt alfa-ketosavakat (mint szénhidrátot) a trikarbonát (citromsav) ciklus fel tudja venni valamelyik szakaszában intermedierként/prekurzorként energianyerés céljából. Az aminosav típusától függ, hogy milyen alfa-ketosav keletkezik a transzaninálásakor. Alaninből, glycinből, ciszteinből és szerinből piruvát lesz; Glutaminból, argininből, hisztidinből a glutamáton keresztül alfa-ketoglutársav; Aszparaginsavból oxálecetsav, stb.. Ezek végül a mitokondriumban teljes oxidáción mehetnek keresztül, melyből ATP nyerhető ki pontosan ahogy az előző bejegyzésben tárgyaltuk.
Érdemes külön kiemelni, hogy az alaninról leszakadt aminocsoport átalakítása karbamiddá 4 plusz ATP-t igényel, így az izomfehérje bontás a glükoneogenesist is beleszámolva még a tejsav ciklusnál is pazarlóbb. Az alanin ciklus így összesen 10 ATP-t nyel el. Igaz, a tejsav ciklussal ellentétben, a glikolízisből megmarad az 1 NADH, ami felhasználható az oxidatív foszforizációban. A legjobb esetben, amikor pl alanin aminosav transzaminálódik piruváttá, ez kb 12-13 bruttó ATP nyereséget jelent a terminális oxidációnál, + 2-t nyerünk később a piruvát glükoneogenesisénél; ebből tehát levonódik 4+6 ATP (a karbamid semlegesítésnél és glükoneogenesisben), így hosszú távon 4-5 ATP -t nyerünk a legjobb esetben. Igaz, az alfa-ketosavak jóval gyorsabban fel tudnak használódni energianyerésre, mint ahogy a piruvátból újra cukor generálódik, így az ATP veszteség csak kicsit késleltetve jelenik meg. A többi aminosav esetén az ATP nyereség kevesebb, kb 2-3 ATP átlagosan.
Látjuk tehát, hogy a glükoneogenesis/fehérjebontás aerob módban sem oldja meg az izmok energiahiányát jelentős kár nélkül. Najó - mondhatod magadban - akkor menjünk vissza az alacsony intenzitású zsírégető zónába, hiszen ilyenkor az izmok energiaigényét nem cukorból, hanem zsírból fedezzük, és így a folyamat még jóval tovább fenntartható! Ez valamennyire igaz, csakhogy egyrészt az izmok még így sem tudnak 100%-ban zsírból táplálkozni, tehát valamennyi cukrot így is igényelnek, másrészt - és ez a fontosabb - van nekünk egy olyan szervünk, aminek még mindig számottevő cukorra van szüksége: Az agy.
Az agy metabolizmusa másképp működik, mint a szervezet többi részeiben. Ezt az agy-ér gát teszi lehetővé, mely gyakorlatilag egy félig áteresztő elválasztó szűrőként funkcionál. Az agy ér-gát endoteliális sejtekből áll az erek falán, melyek megakadályozzák, hogy a vérben keringő oldott anyagok csak úgy átjussanak a központi idegrendszer extracelluláris matrixába, ahol a neuronok laknak. Ez a rendszer átenged bizonyos molekulákat passzív diffuzióval, és szelektív transzporttal is, például vizet, különböző tápanyagokat, aminosavakat, oxigént, ionokat, és néhány poláris makromolekulát (pl glükózt), melyek az idegsejtek működéséhez elengedhetetlenek. Általánosságban az agy-ér gát átengedi a hidrofób (vízben nem oldódó), vagy kisebb poláris molekulákat, míg megállítja a hidrofil, vagy nagy molekulákat. Az agy ér-gát sejtjei transzport proteinek segítségével aktív transzporttal szállítanak glükózt és egyéb metabolikus szubtrátokat az agyhoz. A gát fő feladata, hogy meggátolja, hogy a vérben keringő patogének és egyéb mérgező anyagok eljussanak az agyba. Az agy-ér gát így azt is megakadályozza, hogy hosszabb szénláncú zsírsavak eljussanak a neuronokhoz, így az agysejtek főként a cukorra számíthatnak energiaforrásként.
A BBB (blood-brain-barrier - agy-ér gát) endoteliális sejtjeit asztrocita sejtek lábai veszik körül, melyek GLUT1 típusú glükóz transzporterekkel rendelkeznek, és itt történik a vércukor felvétele. Az asztrociták glia típusú sejtek, és az idegsejtekkel (neuronokkal) is kapcsolatban állnak, melyeket tápanyagokkal látnak el. Emellett részt vesznek szinaptikus folyamatokban is.
Az agy nagy mennyiségű energiát fogyaszt a térfogatához viszonyítva, és mivel az embereknek a testükhöz képest nagy az agya, így az agy jelentős metabolikus igényt támaszt. Csak az agy elviszi a szervezet glükóz és oxigénigényének 20 %-át, de magas koordinációt igénylő gyakorlatok esetében ez 25-27 szálakéra is felmegy. Ehhez képest az agy mindössze 2%-át teszi ki a teljes test tömegének.
Az agy metabolizmusában a fő szerepet az asztrociták játszák, melyek szabályozzák a neuronokat körbe vevő folyadék összetételét - többek között az ionok és tápanyagok szintjét. A neuronok elsődleges tápláléka a cukor, és az oxigén, mivel fő energiatermelő folyamatuk az aerob sejtlégzés. Ezen kívül a neuronok képesek számottevő energiát nyerni laktátból is, mely egy lényeges komponens a neuronok energia állátásában. A laktát az asztrocitákban termelődik, ahol viszont az aerob légzéssel szemben, a glikolízis a hangsúlyosabb.
Az asztrociták metabolizmusa a következőképp zajlik (Csak érdekesség, ez a rész nyugodtan kihagyható). Steady state helyzetben a GLUT1 transzporterek felveszik a vérből jövő glükózt, aminek egyik része a pentóz-foszfát útvonalra megy (pentose-phosphate-pathway -PPP), ahol NADPH metabolizaláódik belőle, illetve aszkorbinsavat (Asc - C-vitamin) redukál, hogy fenntartsa a redox egyensúlyt. Az asztrociták által kibocsátott aszkorbinsavat az idegsejtek felveszik, hogy megvédjék magukat az oxidatív szabad gyököktől (Erről egy külön bejegyzés lesz). A neuronok oxidálják az aszkorbinsavat, amit utána kibocsátanak az extraceulláris mátrixba. Az oxidált aszkorbinsavat (Asc+) újra felveszik az asztrociták GLUT1 transzporterei, hogy újból redukálódni tudjanak a pentóz-foszfát ciklusban.
A cukor másik része megy glikolízisre. A glikolízisben mint tudjuk piruvát keletkezik, aminek egy része mehet is tovább a citromsav ciklusba, majd az oxidatív-foszforizációba oxidálásra, hogy ATP termelődjön. A piruvát jelentős része viszont laktáttá redukálódik, amit a monokarboxilát-transzporter kivisz az extracelluláris mátrixba.
A keletkezett ATP-ből az energianyerés úgy történik hogy az idegsejtek szinaptikus tevékenységei megnövelik az extracelluláris kálium ionok termelését, melyek stimulálják az Na+ és K+ ATP-áz enzimeket, a kálium szenzitív részéhez kapcsolódva. Eközben az asztrociták felveszik a glutamátot - ami egy serkentő neurotranszmiter. Ez a folyamat megnöveli az intracelluláris nátriumion szintet, ami szintén a már említett ATP-áz enzimet stimulálja, csak a nátrium érzékeny részhez kapcsolódva. Az ATP-áz széthasítja az ATP foszfátcsoportját, mely közben energia szabadul fel, ami pl glycogenesisre használható. Az ATP-áz tevékenység növeli a glikogenolízis és glikolízis aktivációját. A felvett glutamátot az aszparát aminotranszferáz enzim átalakítja alfa-ketoglutaráttá, ami becsatlakozhat a citromsavciklus 4. lépésébe.
Ha a sport tevékenységet nem hagyjuk abba a glikogénraktárak kimerülése után sem, -glükoneogenesis ide vagy oda - a máj, a vese, és a belek egy idő után nem fogják felvenni a versenyt az izmok glükózigényével, és a szervezet hypoglicemiás állapotba kerül. A csökkent vércukor szint - akár így, akár úgy, de kimeríti az agy számára elérhető plazma glükózt, mert a glükóz nagyobb arányban áramlik az izmokba. Egy 35 perces közepes intenzitású biciklizés (vagy spinning) az agy vércukorfelvételét 32 százalékkal is csökkentheti.
A szervezet terhelésekor és a plazmaglükóz csökkenésekor szimpatikus idegrendszeri túlsúly van, tehát a glutamáterg neuronok aktivitása nő. Ez megnöveli az asztrociták glutamát felvételét, mely nátrium-függő glutamát transzporterek segítségével jut a sejtbe a megnövekedett natriumszint miatt. Ez aktiválja a Na+/K+ ATP-áz enzimet, mely stimulálja az asztrocitát hogy növeljék a vércukorfelvételt és a glikolízist. Hypoglikémiás állapotban az astrocyták azonban nem jutnak elég cukorhoz a vérből, ezért először lebontják a saját glikogénraktáraikat a glikogén-foszforiláz enzim segítségével, amiből a keletkező piruvát jelentős hányada már nem megy oxidálásra, hiszen az energia a neuronoknak kell inkább, ezért a piruvátot a laktát dehidrogenáz enzim rögtön laktáttá alakítja, melynek nagy részét a monokarboxilát-transzporter (MCT) kiviszi a környező neuronokba. Az idegsejtekben a laktát piruváttá oxidálódik, és bekerül a neurális citromsav ciklusba aerob sejtlégzéshez. A laktát másik részéből pedig az asztrociták a saját fennmaradásukat biztosítják. Az asztrociták glikogénraktára egy vésztartalék és a hypoglycemia elleni védelemként szolgál. Intenzív terhelés közben az anaerob redukcióból származó laktát akár az agy energiaszükségletének 1/3-át is biztosíthatja.
Ugyanakkor az asztrociták jóval kisebb glikogénraktárral rendelkeznek, mint az izmok vagy a máj, így pár percen belül kimerülnek. Ha ez megtörténik, az agy kénytelen az izmok által leadott vérben keringő laktátért versenyezni, hiszen az asztrociták laktátot csak cukorból tudnak termelni. A vér laktát koncentrációja növekszik intenzív terhelés során. Emlékszünk az előző részből, hogy amikor a vérbe laktát kerül, akkor egy protont is visz magával, tehát a vér pH-ját savas irányba tolja. Emiatt az agy-ér-gát két oldalán protongrádiens alakul ki, ami lehetővé teszi az agynak, hogy a laktátot a vérből felvegye. Maximál körüli erőkifejtés esetében vagy hypoglycemiás állapotban a vér laktát szintje 15mmol/l felett lehet és így a jelentős proton gradiens miatt az agy több laktátot vehet fel a vérből mint cukrot - hypoglycemiás állapotban az agy plazma laktát koncentrációja így 50%-kal is nőhet. A laktátot aztán a neuronok a már említett módon piruváttá oxidálják, és felhasználják a citromsav ciklusban. Azonban a laktáttal együtt behozott proton az agy ph-ját is savas irányba tolja ami bezavar az ingerületvezetésbe, és késlelteti a reakcióidőt.
A glikogénraktárak kimerülése, az alacsony vércukorszint beindítja az adrenalin, noredrenalin, és glükagon termelés emelkedését is, és ezek a hormonok a zsírszövetek receptoraihoz kapcsolódva először az adenilát-ciklázt aktiválják, mely cAMP termeléshez vezet, mely végül aktivál egy fontos szabályozó enzimet, a protein-kinázt. A protein-kináz serkenti a lipolízist (a trigliceridek lebontását), és az ebből keletkezett zsírsavak beta oxidációját is. Itt tehát egy metabolikus átkapcsolás történik a zsírsavbontás javára, hogy több vércukor maradjon az agy számára, és a többi szövet inkább zsírból táplálkozzon. Normál esetben a keletkezett acetyl-coA belépne a citrátkörbe, ahol oxálecetsavval lépne reakcióba, hogy citrát keletkezzen. Amikor azonban az agy cukorhiányban szenved, a máj elvonja a citromsavciklusban keletkezett oxálecetsavat is prekurzorként a glükoneogenesishez, így a zsírsavak beta-oxidációjából keletkezett acetyl-coA egy része nem tud bejutni a citromsav ciklusba (mert nem áll rendelkezésre elegendő oxálecetsav). Ebben az esetben az acetyl-coA-ból történő energianyerés ketonsavak (aceton, acetoecetsav, és beta-hydroxy-vajsav) termelése révén történik - ezt nevezzük ketózisnak.
A ketogenesis során két acetyl-coA-ból először acetoacetyl-coA keletkezik a tioláz enzim segítségével. Ebből aztán két lépésben acetoecetsav lesz, melyből keletkezhet aceton vagy béta-hydroxy-vajsav is. Ezeket a ketontesteket a máj már nem tudja felhasználni energiatermelésre, ezért a vérbe ürülnek, hogy az energiakrízisben szenvedő szervekhez jussanak. Ha a ketonsavak nagy mennyiségben halmozódnak fel a vérben tovább csökkenthetik annak PH értékét, és ez okozza az aceton szagú leheletet is.
Az agy laktáton kívül képes kis mennyiségben az előbb említett ketonokat, pl acetoecetsavat vagy acetont is felhasználni energiatermeléshez. Viszont a neuronok hypoglycemiás állapotban az alternatív energiaforrások ellenére is energiakrízisben szenvednek, ezt jelzi, hogy Interleukin-6 (IL-6, a metabolikus stressz indikátora) szabadul fel az agyból ilyenkor. Ilyen krízisben két kimenet lehetséges: Az egyik a hyopglicemiás sokk - és ez a jobbik eset!
A tünetek: hidegrázás, erőteljes verejtékezés, szédülés, zavarodottság, éhség érzet, gyengeség érzet, fejfájás, ingerültség.
Hypoglikémiás állapotban az egyetlen célravezető megoldás a sport tevékenység azonnali felfüggesztése és a glükózpótlás.
Ha ez mégsem történik meg, mert pl a sportoló akaratereje miatt nem él át olyan erős hypoglikémiás sokkot, akkor a szervezet ilyen krízisben végső kétségbeesésében elkezdi emelni a fehérje katabolizmust a glükoneogenesishez - mintha nem lenne holnap - hogy több energiához jusson. Ebben az állapotban már bármilyen fehérjét lebont, amit nem szégyenl: szíviziom fehérjék, enzimek, mitokondrium, senkinek nincs menekvés. Ez általában extrém esetekben fordul elő, tipikusan maratonfutóknál, akiken egy gramm zsírt se lehet találni, viszont 2 óra fölött futnak. Egy intenzív hosszan tartó (2 óránál hosszabb) aerob tevékenységnél a fehérjeégetés aránya elérheti a 15%-ot.
A cukorral és zsírral ellentétben a szervezetnek nincsen protein tartaléka - minden fehérjemolekula a szövetekben fontos funkciót lát el, vagy enzimként funkcionál. Így a fehérjebontás magas aránya súlyosan leépíti a túléléshez szükséges proteinstruktúrákat, például a szívizmok kontrakciós egységeit, mitokondriumokat, myoglobin raktárakat, és enzimeket - egy szóval gallyra vágja a szervezetet (kivéve ha etióp vagy).
További rossz hír hogy hypoglikémiás állapotban az említett megoldás (sporttevékenység befejezése + glükózpótlás) csak együtt működik, mert egyrészt a szervezet szimpatikus idegrendszeri túlysúlyban van, másrészt mire egy szőlőcukor tabletta eljut az agyba, kb 20 perc eltelik (összetettebb ételek esetén még több), és addigra pedig már rég rosszul leszünk. Tehát az nem működik, hogy edzünk, és másfél óra után eszünkbe jut, hogy mozgás közben pótolni kéne a cukrot.
A szénhidrát tehát minden élő sejt egyik legfontosabb tápanyaga. Ebből következik, hogy egészséges ember számára bárminemű diéta ami szénhidrátmegvonásra alapoz retardáltság. Fontos itt a szemantika: szénhidrát megvonás! - Az nem szénhidrát megvonás hogy napi 4 tábla csoki helyett csak 3-at eszünk - ebben az esetben nyilván az a helyzet hogy csak leépítjük az energiaszükségletünk feletti kalóriabevitelt. Viszont a valódi, hosszú távú (több napos) szénhidrátmegvonás, főleg ha kevés a zsírtartalék túlélőmódba kapcsolja át a szervezetet: ha a szervezet energiához jut, a hypothalamus anabolikus irányba tolja a túlsúlyt, vagyis a sejteket arra készteti, hogy minden elérhető plusz szénhidrátot azonnal raktározzon zsírként, eközben pedig a szénhidrátpótlásra elkezdi fokozni az izmok saját fehérjéinek lebontását. Ezért van az, hogy koplalás után nagyon gyorsan még több zsírt szedünk fel miközben a hasznos izomtömeg lecsökken, és bár lehet hogy a tömegünk nem változik számottevően, a test-zsír százalékunk meredeken megugrik.
Az standard metabolikus rátánknak megfelelő energiamennyiséget mindenképp muszáj bevinnünk naponta. A standard metabolikus ráta (SMR) az a minimum energiamennyiség melyre egy nap egy nyugvó szervezetnek egy adott hőmérsékleten mindenképpen szüksége van a működéshez. És akkor még nem beszéltünk intenzív testmozgásról... A metabolizmus bevezetőjében említettem, hogy a edzés hatására a metabolikus ráta meredeken megugrik - a standard metabolikus ráta 200-300 szorosára. Így mondani sem kell, hogy aktív életmód mellett a nyugvó metabolikus rátánál jóval többet kell bevinni.
Minél nagyobb az egyén LBM (lean body mass = teljes testtömeg - testzsír tömeg) értéke, annál nagyobb lesz az SMR-je, mivel nagyobb izomtömegeket kell ellátni energiával. A metabolikus ráta a következő képlettel jól becsülhető:
ahol l a lean body mass, amit a következőképp számolunk ki:
Ahol f a test zsír százalék. Eszerint a formula szerint, ha egy nőnek 30% a test zsír aránya, akkor a napi energiafelhasználása nyugvó állapotban 1262 kcal/nap. A pontos metabolikus ráta persze egyénileg más és más, és ezt sportközpontokban ki lehet méretni.
Az energiafelhasználás kb 20%-a fizikai aktivitásra megy, még 10%-ot igényel a termogenesis, vagy az ételek emésztése. Összességében máj elvisz 27%-ot, az agy 19%-ot (de mentális munka, vagy erős koordinációt igénylő gyakorlatoknál akár 25-27 %-ot is), a vázizmok 18%-ot, a vesék 10%-ot. Nyugvó állapotban a legtöbb energia arra használódik hogy megfelelő folyadékszint legyen fenntartva a szövetekben (ozmoreguláció), és csak kb 10% fordítódik mechanikai munkára.
A vércukorszint karbantartása érdekében tehát étkezzünk kiegyensúlyozottan és rendszeresen (napi 5 ször) rendszeres időben, és egyetlen nap se legyen amikor szénhidrátot vonunk meg magunktól, hogy az izomsejtek glikogénraktárai mindig töltöttek legyenek. Természetesen ez nem azt jelenti, hogy egész nap együnk csokit - a nap folyamán a minél összetettebb szénhidrátok fogyasztása javallott, hogy a vércukor szint ne ugrándozzon (meg amúgy is), viszont edzés előtt fél órával fogyasszunk gyorsan bomló szénhidrátot.
Edzés előtt pontosan meg kell terveznünk a terhelés paramétereit (az edzés terjedelme a terhelések intenzitása és időtartama, a pihenőidők hossza) mert attól, és a személyes metabolikus rátánktól függ a szénhidrátbevitel stratégiája. az edzés terjedelmére külön érdemes kitérni. Intenzív terhelés esetén másfél óránál hosszabb edzésnek különösebb fiziológiai haszna nincsen, legtöbbször inkább ront a helyzeten. Ha a terhelés további összetevőit gondosan választjuk meg (intenzitás, pihenő szakaszok hossza, terhelések időtartama), akkor azalatt a másfél óra alatt (sőt akár 1 óra alatt is) bőven kap annyi ingert a szervezet, amitől a szuperkompenzáció megindul. Magyarra fordítva hatékony edzés esetében másfél óra alatt is jól el lehet fáradni, és az idegrendszer is megkapja a fejlődéshez szükséges ingereket.
90 percnél hosszabb edzéseknek egyedül zsírégetési céllal, szigorúan pulzuskontroláltan, alacsony intenzitáson van létjogosultsága - azonban ebben az esetben is ügyelve a folyamatos glükóz pótlásra (mert az agy még mindig nem tud zsírból táplálkozni;) Igazából zsírégetési céllal a minimum másfél óra pont hogy javallott, hogy a szervezetben a zsírbontás túlsúlya megnőjön. Ilyen esetben ha például tudjuk, hogy 3 órát biciklizünk a zsírégető tartományban, akkor már az edzés megkezdése előtt elfogyaszthatunk egy banánt, és utána 30-45 percenként pótolhatjuk a glükóz veszteséget akár szőlőcukorból akár édesített izotóniás italból.
Ugyanez a helyzet az 1- 1.5 órás intenzív edzések esetében is: Edzés közben fél óránként fogyaszthatunk izotóniás italt vagy szőlőcukrot. Ha tudjuk, hogy a metabolikus rátánk nagyon gyors, a glükóz pótlás akár 20 percenként is történhet.
Ebből az is következik, hogy ha beülünk egy 1 órás gerinctornára vagy "zsírégető" (az idézőjel azért van mert egy órás zsírégető edzés nem létezik) lityi-lötyire, akkor nem kell cukrot pótolni, mert a glikogénraktárak ezt bőven bírják. Ilyen esetben bőven elég csak az edzés után pótolni az energiát, és lehetőleg inkább nem is cukorból.
Az edzés végeztével minél hamarabb pótoljuk az elveszített energiát fehérjedús eledellel. Elvileg az lenne az ideális ha ezt rögtön nyújtás után megtennénk, hogy építőanyagot szolgáltassunk a szervezet anabolikus folyamatainak.
Ennek a bejegyzésnek a kereteit meghaladja a diatetika, de azt kimondhatjuk, hogy a különböző "low carb" termékek teljesen értelmezhetetlenek és a marketingen kívül semmi hasznuk nincsen. Valójában a szervezetnek a többi tápanyaghoz viszonyítva high carbra van szüksége - az persze nem mindegy hogy milyen típusú szénhidrátokra.
TLDR:
- A cukor alapvető tápláléka az agynak, és intenzív terhelésnél az izmoknak is
- Intenzív terhelésnél az agy a szervezet energiaigényének 25-27% is elveszi
- Ha máj lebontotta a glikogén raktárait, a vércukor lecsökken, és hypoglycemia állhat be.
- A vércukor csökkenése akutan az agyat érinti a legjobban, melyet fáradásként, szédülésként érzékelünk
- A szénhidrát tartós megvonása akár életveszélyes helyzetet is előidézhet
- A napi energiabevitel mindenképp érje el minimum a metabolikus rátát
- Intenzív edzés közben - a terhelés intenzitásának megfelelően - gondoskodjunk a szénhidrátpótlásról
